关键字：  青光眼　视神经　视盘　视野　眼内压
　　摘　要　视杯扩大、视神经纤维损害是原发性开角型青光眼的主要特征. 其确切发生机理还不清楚'现有的理论都不能完整地解释所有的临床现象. 作者根据已有的青光眼方面的知识，提出如下假说：视神经纤维在视乳头部位的汇聚和向后弯曲自然形成的生理杯是视乳头的最薄弱部位，在眼内压的长期作用下逐步加深扩大. 扩大的视杯改变了视神经纤维的走行形态，出现了3次弯曲. 在筛孔前缘和视盘边缘发生的弯曲是以坚韧的结缔组织为支点的损伤性屈曲'因而造成轴浆流阻滞，导致下行性视网膜神经节细胞丧失. 并应用该假说对高眼压症、正常眼压性青光眼和特征性青光眼视野损害进行了解释. 提出采用玻璃体手术填平扩大的视杯，保护或延缓视神经纤维损害的新治疗方法.

　　关键词：青光眼　视神经　视盘　视野　眼内压

　　0　引言

　　青光眼是仅次于白内障的第二位致盲性眼病［1］. 眼压升高、视杯扩大、视神经纤维损害，导致视网膜光敏感度下降、进行性视野缺损、最终视功能丧失，是原发性开角型青光眼的主要特征'也是确定诊断、判断病情进展和评价治疗效果的重要依据. 青光眼视神经损害的确切发生机理还不清楚. 现有的理论大致可以分为生物力学学说和血管缺血学说两大类［2'3］. 生物力学理论认为视盘的筛板是眼球壁的薄弱部位，在高眼压的作用下发生扭曲变形，胶原纤维断裂，挤压筛孔内的视神经纤维束，阻断轴浆运输，损害视神经纤维［4～6］. 这种理论无法解释正常眼压性青光眼和高眼压症的病例［7］，对规律性视野损害也缺乏有说服力的解释，只是认为较大的筛孔呈“沙漏”状分布，容易造成弓形纤维束损害［4'6］. 血管缺血理论认为，视乳头的血管组成和自身调节的异常改变，是造成视神经纤维损害重要原因［8'9］，但临床和实验证据不足［2'4］. 因此，目前还没有一种理论能够完整地解释所有的临床现象. 我们根据青光眼有关的病理生理解剖知识，以及学术界公认的青光眼特征性临床表现，提出如下假说.

　　1　青光眼视神经损害机制的新假说

　　1.1　视杯扩大的机制　视乳头生理杯是视神经纤维汇聚和向后作90°度弯曲的必然结果. 根据生物力学分析，生理杯是视乳头的最薄弱部位. 玻璃体在这里向后凸起形成“楔形”结构'其作用方向与视神经纤维的走行方向一致'容易使纤维向周围劈开. 在眼内压的作用下'视杯逐步加深'达到筛板表面时遇到强有力的抵抗'出现筛板压缩变薄后突. 同时眼内压作用于加深的视杯的内侧壁'使视杯向周围扩展'最终形成晚期青光眼的“豆穴”状视杯形态. 视杯扩大所导致的空间占位'早期可能表现为视盘组织的压缩'使组织致密'继之出现胶质成分减少以及视神经纤维的丧失.

　　1.2　视神经纤维的损害机制　视杯扩大改变了视乳头的解剖形态. 正常情况视神经纤维在视乳头部位只有1个90°度的弧形弯曲'进入筛孔时几乎与筛板平面垂直. 视杯扩大后视神经纤维在3个部位出现了90°度弯曲：第1个弯曲发生在视盘的盘沿平面'是生理弯曲的进一步发展'但弯曲的程度加大'曲率半径减小；第2个弯曲发生在视神经纤维进入筛孔的平面；第3个弯曲是在扩大的视杯底部的边缘. 视神经纤维多次弯曲增加了损害的机会'特别是前两个弯曲分别以筛孔的外侧边缘和视盘盘沿的结缔组织为支点'在眼内压的作用下容易产生视神经纤维的损伤性折曲，阻断视神经纤维的轴浆流'出现相应的视网膜神经节细胞的下行性丧失.

　　对每一个筛孔内的神经纤维束来说'损害首先发生在靠近筛孔外侧边缘一侧的视神经纤维. 眼内压的作用使内侧神经纤维向外侧移动'填补因损害而消失的神经纤维遗留的空间，然后再在同样的部位被损害，如此直至该筛孔内的神经纤维束大部分丧失. 对整个视乳头来说'视神经纤维损害可以从两个不同的方向进展. 一个是从视盘的中央开始向周围发展，这与视杯扩大的方向一致，因为视神经纤维在筛板前表面的折曲首先出现在中央部'该处的视神经纤维在发生损害之前行走在视杯底部视神经纤维层的浅表层，起到缓冲眼内压力的作用，保护位于深层的视神经纤维. 另一个是从视盘周边向中央进展，这是因为视盘的巩膜沿处对视神经纤维也是一个支点' 此处的视神经纤维同样也会发生折曲损伤'由于早期有较厚的盘沿神经纤维对深层有明显的缓冲作用，因而这个部位的视神经纤维损害的发生相对稍晚一些. 由此可见，视杯扩大是视神经纤维损害发生的基础，视神经纤维损害使视杯进一步扩大，如此互为因果，加速了病情的发展. 这与临床上公认的已有的视神经损害是发生进一步损害的危险因素之一的观点相吻合.

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