2　应用本假说解释青光眼的主要临床现象

　　2.1　青光眼的特征性视野改变　视神经纤维在视盘部位汇聚是有序的. 起源于周边视网膜的节细胞轴突行走在视网膜神经纤维层的深层'到达视乳头作90°弯曲进入视乳头的周边部位. 距视乳头较近的节细胞轴突行走于神经纤维层的浅层'进入视乳头的较中心部位［10］. 我们根据视神经纤维的投射特点，把视乳头的筛板平面分成若干区. 上下弓形纤维束分别投射筛板平面的颞上和颞下象限(STF和ITF），乳斑束的纤维直接投射在筛板平面的颞侧中线附近（MPF），来自鼻侧视网膜的神经纤维呈放射状进入筛板平面的鼻侧（NRF），视乳头周围的视神经纤维分布在筛板平面的中央区域（POF）.

　　在视神经纤维损害发生的过程中'位于扩大的视杯底部范围内的每一个视神经纤维束在筛孔的外侧缘都可能出现部分纤维的折曲损伤. 视盘中央区筛孔内的神经纤维束损伤较边缘区筛孔内的神经纤维束损伤更为明显'但此时尚未出现某些筛孔内视神经纤维束的完全丧失'因而还没有表现出视野缺损'只表现为视网膜视敏感度的下降. 病变进一步发展'开始在视盘相对中央区域出现整个筛孔内神经纤维束的完全损伤'该区域对应的视野改变是生理盲点的扩大. 当视神经纤维的损害范围向周围扩大时'依据其程度的轻重'临床上分别表现为与生理盲点相连的旁中央暗点（Fig 3'B-b）和环形视野缺损（Fig 3'C-c）. 由于视网膜中央血管的影响'以及视乳头生理形态的差异等因素'视杯扩大和视神经纤维损害并不按严格的同心圆形式发展'而是某中形式的偏心性发展'因而出现旁中心暗点和鼻侧阶梯. 在这个阶段同时或稍晚期'出现以视盘边缘巩膜为支点视神经纤维折曲损伤'此处损害的发展方向是从周边向中央进行，因而出现向心性视野缩小（Fig 3'D-d）. 当青光眼发展到晚期'视神经纤维损害从上述两个方向不断发展'仅在视盘的中周区域残存部分未完全损害的视神经纤维'临床上表现为中心管状视野和颞侧残余视岛（Fig 3'E-e）.

　　2.2　高眼压症和正常眼压性青光眼　这是临床上与青光眼有关的两个极端现象，现有的视神经损害机制的理论难以对此作出满意的解释. 从我们提出的假说看，青光眼视杯扩大和视神经纤维损害至少与以下因素有关：眼内压水平，高眼压容易造成视杯扩大和视神经纤维损害已经被学术界公认；视乳头部位的组织密度，组织密度越高，抗眼内压损伤的能力越强；视乳头胶质成分的含量，胶质成分对视神经纤维有支持、营养和保护作用，胶质细胞成分含量越高，抗损伤能力越强；视乳头的血液供应，血液供应好，早期可逆性损伤容易被修复，抗损伤能力强.

　　在这些因素中，眼内压是损伤因素，其它因素可以看作抗损伤因素. 当眼内压升高，视乳头的抗损伤能力正常或稍微减弱时，表现为典型的青光眼；当眼内压在正常范围，视乳头的抗损伤能力较弱时，表现为正常眼内压性青光眼；当眼内压升高，视乳头的抗损伤能力较强时，表现为高眼压症.

　　　3　展望

　　直接证实该假说有一定的难度，需要创新性的研究手段和一定的时间. 在实验方面需要用更精确的方法确定视神经纤维损害的准确部位，找出视神经纤维损害发生的直接证据；在临床研究方面，需要采用客观、可重复的方法对风险病例进行长时间的观察，以检验和完善该假说. 从我们的假说可以得到以下提示. 青光眼的早期诊断：这是目前临床上棘手的难题之一，我们认为中等视杯扩大的患者和高眼压症患者都应按早期青光眼对待，临床上如能进行足够长时间的随访，最终将会发生视神经纤维损害；保护视神经纤维免受损害的新手术： 目前还没有一种以直接保护视神经纤维免受损害为目的的手术方法. 根据我们的假说，可以设想采用玻璃体手术的方法，在扩大的视杯内植入填塞物、或植入可增殖细胞、或诱发视杯内细胞增殖'以期填平扩大的视杯'缓冲眼内压的损伤作用'达到保护视神经纤维免受损害'维持视功能的目的.

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