由于POAG患者早期与正常人群存在交叉重叠，对于单项指标异常很难做出判别。而3项指标均确立者往往已是进展期，所以早期诊断较为困难，难以给患者一个明确的结论，需要随访观察。传统的POAG早期诊断主要根据房角、眼压（24h眼压曲线）、视野及对视乳头和视神经纤维层动态观察进行诊断，对一些正常眼压性青光眼或眼压处于临界值的患者，这些检查的客观性和敏感性均感不足，通常只能根据视野改变最后确立诊断，此时患者已出现明显的视功能损害。所以眼科学家们一直都在寻找可以解决这个问题的新方法。近年来，随着眼科领域影像学及特殊视功能检查技术的不断发展，对POAG的诊断新手段相继出现。并显示出独特的诊断价值，如共焦激光扫描眼底镜（confocal scanning laser ophthalmoscopy'' CSLO）、激光扫描偏振仪（scanning laser polarimetry）、光学相干断层成像（optical coherence tomography'' OCT）、视网膜厚度分析仪（retinal thickness analyzer'' RTA）、共焦图像血管造影（confocal tomographic angiography）等，不仅能够客观评价视乳头和视神经纤维层的结构改变，而且可提供定量测定数据；彩色多普勒血流成像（color doppler imaging'' CDI）能够准确测定眼眶血管，特别是视神经部位的血流动力学特征；眼底血管荧光造影（fluorescein fundus angiography''FFA）、吲哚青绿脉络膜血管造影（indocyanine green''ICG），对于了解青光眼的视神经损害、可能的视功能影响及治疗效果的追踪观察等提供了有价值的信息；眼前段UBM检查对了解前房深度、房角定量测定及动态观察有重要帮助。上述新的影像学检查手段对于青光眼的早期诊断、发病机制的研究及追踪观察等方面，均具有重要价值，对促进青光眼学科的发展有重大作用。特殊视功能检查包括视觉生理检查、心理物理学检查及计算机视野检查等，使我们可以利用视诱发电位（visual evoked potential''VEP）、视网膜电图（electroretinogram''ERG）、多导VEP、运动觉、对比敏感度视野、黄绿视野、高通分辨视野等''对视网膜神经节细胞的特性进行分析，以期达到早期诊断目的。近几年应用CSLO扫描，可实时同步定点对特定部位的视网膜进行多焦视网膜电图(multifocal eRG)检查及视野检测，精确判定局部视网膜的功能，为青光眼的早期诊断提供了更敏感的参考指标。

　　通过对患者遗传背景、性别、年龄，有无高血压、糖尿病、心血管病史及高度近视眼史，有无青光眼家族史等分析，进行24h眼压曲线描记，通过影像学及特殊功能学检查，可望对POAG做出正确的早期诊断，同时指导进一步的治疗。随着对青光眼相关发病基因研究的深入，对青光眼高危人群进行基因筛查，或对POAG家系中所谓正常人或GIG患者的其他家庭成员进行基因检测，建立起一套准确而又先于症状的检测手段，应是新世纪对青光眼早期诊断的发展方向。在此基础上，通过对青光眼患者进行基因产前诊断，对于优生优育、提高我国人口素质，也具有重大意义。

　　三、青光眼发病机制

　　眼压在青光眼的发病中起着非常重要的作用，所谓正常眼压，是根据眼压在人群中的正态分布制定的，属于统计学概念，并非指病理状况。在青光眼的发病中，病理性眼压升高及个体眼压也即靶眼压或个体所能耐受的眼压，显得更为重要。

　　传统观点认为引起PACG房角关闭的机制主要是瞳孔阻滞。随着UBM临床应用的普及，发现我国PACG房角关闭还存在着其他形式，并在UBM对房角关闭进行半定量研究的基础上，提出我国PACG新的分类体系：（1）单纯型瞳孔阻滞型；（2）单纯型非瞳孔阻滞型，包括睫状体前位型、周边虹膜肥厚型两类；（3）多种机制共存型等。UBM的研究还发现，葡萄膜囊肿特别是睫状体囊肿在闭角型青光眼的发病中起着一定的作用。这些研究均加深了对闭角型青光眼发病机制的认识。

　　有关POAG及GIG的发病机制一直不很清楚，随着分子遗传学及分子生物学在眼科领域的不断渗透，青光眼研究已从受体水平达到了基因水平，取得了可喜的成果。通过对我国广州（Guangzhou-1''GZ-1)POAG家系进行遗传方式分析、基因克隆测序及SSCP（single-strand conformation polymorphism）基因突变筛选研究发现：（1）其遗传方式基本符合孟德尔常染色体显性遗传规律;（2）GZ-1 家系患者TIGR（trabecular meshwork induced glucocorticoid response protein）基因第3外显子在第370密码子发生突变，由原来的CCG突变为CTG，氨基酸也由脯氨酸替换为亮氨酸，即Pro370Leu''该突变与日本报道的家系一致，与西方国家的家系不同，提示中国人POAG家系发病机制与西方国家的差异；（3）个别POAG患者TIGR基因第3外显子小片段在第388密码子发生突变，由GAT突变为AAT，氨基酸由天冬氨酸替换为天冬酰胺，即Asp388Asn，但突变频率仅约1.4%，较国外报道的2.8%低，进一步提示中国人POAG家系发病机制与西方国家的差异。对PACG家系及正常人进行TIGR基因检测未发现突变。

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