观察中国正常人与GIG患者外周血淋巴细胞与小梁网细胞糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor'' GR）特性，发现GIG患者较正常人有更高的结合位点，亲和力、解离度偏高。研究正常人与GIG患者编码GR的DNA片段，结果发现二者无差别，提示GIG的发病可能是由于编码GR时在mRNA水平发生异常所致。在POAG发生中所涉及的众多细胞因子中，有的因子起到正调节作用，促进小梁功能的恢复，如胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor''IGF-1）、一氧化氮（nitric oxide''NO）等，有的则可能产生负调节作用，导致小梁网功能的损害，如转化生长因子（transforming growth factors''TGF-β）等。以上基因突变或表达异常，均可能造成细胞因子间的调节失衡，导致小梁网细胞外间质成分的改变，使小梁网孔变小，或使小梁网细胞中细胞骨架的微丝重排，导致小梁细胞移行和增殖能力明显降低，吞噬功能减弱，最终导致房水流出道的阻力增加和眼压升高。这些研究进一步加深了眼科医师对青光眼发病机制的认识。

　　当前有两个基因与青光眼之间的关系研究得比较透彻，即上述与POAG相关的TIGR基因及与原发性婴幼儿型青光眼有关的CYP1B1基因。分子生物学技术的不断发展，使我们可以利用DNA芯片技术(DNA chips)或生物芯片技术检查基因突变及其多态性，并利用靶向转录技术(transriptional targeting)或转基因动物，研究基因突变后功能变化及与青光眼发病的关系。利用DNA芯片技术(DNA chips)或生物芯片技术将发现更多与青光眼相关的致病基因。随着对青光眼相关发病基因认识的不断深入，既往青光眼分类的某些观念正逐渐改变。主要根据发病年龄划分的原发性婴幼儿型青光眼、青少年型青光眼及迟发性青光眼等传统分类已显得不尽合理；将青光眼分为开角型、闭角型和先天性也只是解剖学分类。因此，新的青光眼分类应根据其遗传方式、致病基因、发病年龄、房角状况、眼压情况等综合确立。

　　四、青光眼视神经损害及视神经保护

　　青光眼视神经损害是导致不可逆性视功能损害的根本原因，青光眼视神经损害的发生机制与防护正在成为当前青光眼研究领域的热点之一。高眼压或低血流灌注压导致缺血、缺氧等，使视神经纤维轴浆流中断，进一步导致靶源性神经营养因子的供给中断，同时产生较多的兴奋性毒素，并激活了某些诱导凋亡的基因，作用于细胞表面的受体如NMDA受体，出现大量钙离子内流、钙离子超载，通过胞内信号转导，激发一系列级联式反应，最终导致DNA断裂，细胞发生变性凋亡，从而引起青光眼视神经损害。如何有效保护和恢复青光眼等眼病的视网膜视神经病变患者的视功能，即视神经保护（neuroprotection）的问题，是当前视觉科学领域亟待攻克的难关之一。狭义的视神经保护概念主要是指通过直接作用于视网膜的物质，达到保护视网膜神经节细胞免受损害的目的；广义的视神经保护概念是指能够防止视网膜神经节细胞发生死亡的一切治疗手段，其中降眼压是最重要手段之一，不将眼压降到个体能够承受的耐受压水平，根本无法论及视神经保护的问题。所以，视神经保护的策略应该是在有效降低眼压的基础上，针对上述发生视神经损害的不同环节，利用不同的药物，阻断视神经损害的发生。祖国中医中药当归素及黄芩甙、钙离子通道阻滞剂硝苯地平（nifedipine）和尼莫地平（nimodipine）、NMDA受体阻滞剂MK-801、一氧化氮合酶抑制剂左旋精氨酸、抗氧化剂维生素C及维生素E等、热休克蛋白家族、神经营养因子家族NGF、BDNF、CNTF、GDNF、NT-3、NT-4或NT-5等，均可从不同环节，达到保护视神经的目的。利用外周神经移植联合转生长因子基因细胞移植，或与雪旺细胞共生培养促进青光眼残存的神经细胞再生的实验研究已初露端倪，为进一步的临床应用奠定了基础。通过视网膜移植达到改善青光眼患者视功能的研究经多年努力已达到形态上的重建，但是要达到突触及功能重建的目的还要经过长期的努力。当前组织工程学的建立和发展，是继细胞生物学和分子生物学后，生命科学发展史上又一个新的里程碑，同时也为青光眼视神经损害的治疗提供了一个契机，利用组织工程学的种子细胞即胚胎干细胞（embryonic stem cells）定向分化和移植，通过治疗性克隆（therapeutic cloning）等方法进行青光眼等视网膜、视神经疾病的治疗，是神经科学及视觉科学又一研究热点。目前的研究已表明，移植入眼内的胚胎干细胞可以形成视网膜样结构，这无疑为青光眼等眼病的视功能保护带来了希望。

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