《中华眼底病杂志》1995年和1998年刊出了2期有关糖尿病视网膜病变的重点号期刊。《中华眼科杂志》1997年举办了“全国糖尿病性眼病诊治专题讲座及学术研讨会”，对糖尿病视网膜病变的流行病学、发病机理、临床表现、影像诊断、激光和手术治疗及并发症等多方面进行了深入的研究和探讨。

　　 经多年临床观察发现糖尿病视网膜病变患者血液黏度增高,其中全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原含量增高。随着细胞生理学和分子生物学的快速发展，从细胞和分子水平研究其发病机制的报道日渐增多。如报告DR患者血浆中血栓素B2升高和6-17-酮类固醇-F1α降低。血栓素B2是血栓素A2与前列腺素I2的代谢产物。血栓素A2可刺激血管收缩和血小板黏附与聚集,易形成血栓。尚有人报道DR患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂活性降低,纤溶酶原激活剂抑制物活性增高；全血锌浓度降低，因为微量元素锌参与胰岛β细胞内胰岛素的合成及分泌。

　　还发现DR患者血清中超氧化物歧化酶降低并随病变进展而逐渐下降，因为铜、锌、超氧化物歧化酶高度集中于胰岛的β细胞内, 糖尿病可造成β细胞的损害和自由基水平升高,使超氧化物歧化酶降低。近年来应用放射免疫法、放射受体法等分子生物学检测技术探讨各种生长因子与糖尿病视网膜病变关系的报告日渐增多，如DR患者玻璃体中血管内皮生长因子、表皮生长因子、胰岛素样生长因子含量升高，并随病变的加重而增高。也有报告DR患者血液中成纤维细胞生长因子、肿瘤坏死生长因子增高，以上因子均可促进血管内皮细胞增殖、迁移,导致新生血管形成。

        此外尚有血液中红细胞胰岛素酶活性降低、红细胞膜磷脂及Na+-K+-ATP酶活性降低等报道。由此说明我国对糖尿病视网膜病变的研究已达到分子水平，并与国际先进水平接轨。

　　动物实验发现未给镁的糖尿病鼠视网膜中己糖激酶、磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶活性降低，说明糖尿病早期视网膜已出现糖酵解异常。实验证明醛糖还原酶抑制剂对糖尿病鼠视网膜毛细血管周细胞有保护作用，能有效地抑制视网膜中醛糖还原酶的活性，并阻止山梨醇的贮积和肌醇的丢失。

　　此外还对DR患者进行了电生理检测，发现图形视网膜电图b波明显降低, p波峰潜时延长。应用颜色视觉运动觉检测早期糖尿病视网膜病变患者，发现其颜色视觉运动觉的异常率比色觉异常率及ERG ops异常率要高，说明颜色视觉运动觉检测为DR早期诊断提供了一种" 新的方法。另外尚有荧光素血管造影、激光治疗和视力预后等报道。

　　虽然我国对DR进行了较多的研究，但对其大面积的流行病学调查、发病机制的探讨、进一步的临床分期、激光治疗及其并发症的疗效、手术治疗的时机和效果、如何早期治疗和预防等方面的研究尚欠缺，需要进一步探讨。

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