温州医学院瞿佳教授在会议上介绍说，目前，近视防治药物研究有了新靶标--MMP。近视的解剖学特征表现在眼轴延长导致角膜等的屈光力与眼轴长度不相匹配，而眼轴延长的主要部位是眼后段巩膜--此处的巩膜薄弱导致眼轴延长。

　　瞿佳教授介绍说，近年来，随着近视动物模型的建立，近视领域的研究已取得了一些重大突破。其中，“局部视网膜调控机制”和“巩膜主动重塑机制”学说的提出，为近视的病因学研究提供了新的理论假说。

　　上述学说认为，眼轴过度延长及巩膜变薄为近视形成的主要组织病理学改变，是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果，是巩膜胶原合成和基质金属蛋白酶合成的动态失平衡所致。

　　瞿佳教授说，近视动物模型研究还发现，给予形觉剥夺或者镜片诱导后，近视度数逐渐增加，巩膜内MMP-2等升高，巩膜细胞外基质降解，巩膜干重降低、变薄，眼轴逐渐延长。在去除形觉剥夺或者镜片诱导后，近视度数逐渐降低，MMP-2等巩膜内一些生物活性物质也相应地减少，巩膜ECM相应增加，眼轴也向正常范围发展。

　　瞿佳教授强调，巩膜是近视发生、发展的终级效应器，巩膜成纤维细胞是制造与控制巩膜纤维组织、决定巩膜厚度与强度的细胞，也是决定眼轴长度的终级细胞。可以说，巩膜成纤维细胞合成MMP是近视发生、发展或恢复的关键所在。因此，抑制巩膜成纤维细胞MMP合成的药物，将有可能成为新的、可有效防治近视的药物，其研发前景极好。