3．UBM与房角镜检测PACG的比较：UBM在某些方面不能完全取代房角镜。如确定房角关闭范围、观察小梁网色素或鉴别小梁网颜色改变方面，使用房角镜优于UBM。

　　笔者观察和比较了UBM及房角镜检查房角的参数［5］，结果表明房角宽而开放时，两者获得的参数一致性较好。然而，当房角狭窄时，两者结果的一致性较差。这时房角镜看到的房角比UBM观察到的房角宽，因为房角镜检查时不可避免存在照明和机械性干扰。当用于确定极窄房角的虹膜根部位置时，UBM比房角镜优越，因为UBM可以实时观察到自然状态下的房角相关结构，特别是自然状态下的虹膜根部附着位置及形态。但是，用房角镜检查时即使用压迫技术也很难暴露房角隐窝，这样就不能判断虹膜根部附着点。当评价虹膜膨隆程度时，我们认为使用UBM检测比房角镜观察的结果可靠，因为用房角镜判别虹膜形态主要依赖虹膜前表面形态，但实际上有时由于虹膜前表面不规则，并不真正反映虹膜的整体形态，所以用房角镜判别周边虹膜整体形态时，可能会出现误差；而UBM观察到的虹膜后表面弧线则较为规则，能真正代表虹膜的整体形态。

　　4．UBM在暗室激发试验中的应用：UBM不仅可用于观察以上参数，也可用于暗室激发试验［6］。激发试验用于确定窄房角的人是否有发生房角关闭的可能性。暗室激发试验被认为是多项检查中最符合生理条件的。在传统的暗室试验中，患者留在暗室1～2 h，然后行眼压和房角镜检查。如患者房角关闭、眼压升高8～10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）被视为激发试验阳性。这一检查的缺点是房角镜检查时要用光照，而光照会改变最初房角关闭的条件。因此用于确定是否有功能性房角关闭时，UBM检测比房角镜更可靠。

　　如上所述，由于UBM检查是以超声波代替光照，因此，房角结构可在任何照明条件下动态观察。我们将UBM用于暗室试验，比较了UBM暗室试验和传统暗室试验的敏感性和特异性。由于UBM采用高频超声技术及水浴检查技术，能在相对无干扰的情况下对眼前段活体结构进行实时观察，从而避免了暗室试验后功能关闭的房角因受照明光线刺激和由于房角镜检查引起的机械性干扰而致的房角重新开放。部分患者在传统的暗室试验中以眼压和房角的检查结果判断为阴性，但在UBM下仍观察到不同程度的房角功能性关闭。我们进行了暗室和照明条件下的UBM检查，取房角3、6、9及12点钟方位的图象分析。结果显示如果以暗室条件下发现的功能性房角关闭作为阳性标准，传统暗室试验和UBM暗室试验的敏感性分别为31.8%和68.2%。UBM的敏感性远比传统方法高，而且当发现功能性房角关闭时，可以立即实时分析其发生机制。

　　五、我国PACG的房角关闭机制

　　在我国的临床研究中，发现周边虹膜切除术后，仍有约40％的PACG患者暗室试验阳性，部分患者呈逐渐进展的房角粘连关闭或反复发作的房角关闭状态［7-9］。我们推测大部分PACG特别是慢性PACG，具有多种发生机制。换言之是由共同存在的因素，即瞳孔阻滞和非瞳孔阻滞因素引起。这一观点已在我们最近的研究中得到证实。

　　我们对292例PACG患者中126例符合研究标准的患者进行了UBM检查。有47只眼行周边虹膜切除术后，UBM暗室激发试验仍为阳性。我们分析了PACG患者的房角关闭机制，将其分为3型：瞳孔阻滞型、非瞳孔阻滞型、多种机制共存型［10］。

　　1.单纯瞳孔阻滞导致的房角关闭：此类患者通常表现为前房浅、晶状体位置前移及较强的瞳孔阻滞力。Mapstone瞳孔阻滞力公式：PBF=(D+E)Cos α+Scos β（PBF 为瞳孔阻滞力；D为瞳孔开大肌力；E为虹膜张力；S为瞳孔括约肌力；α角（D＋E）为向量所指的方向与瞳孔缘到晶状体前曲率半径中心连成的夹角；β角为向量S所指的方向与上述连线的夹角）。测量计算瞳孔阻滞力所需的参数可由UBM取得的眼前段图像用新的超声生物显微镜图像处理系统软件获得。我们认为晶状体位置越靠前，瞳孔阻滞力越强。当瞳孔阻滞力增加到超过后房房水压力时，将阻止房水由后房进入前房，造成虹膜膨隆，导致窄房角或房角关闭。在周边虹膜切除术后，前、后房压力平衡，与术前和房角关闭后再开放者相比，虹膜平坦，房角较宽。我们的临床研究显示，我国38.1%的PACG患者是由于单纯瞳孔阻滞引起虹膜膨隆所致。临床表现为急性或亚急性发作，行周边虹膜切除术或激光虹膜切开术疗效较好。

　　2.单纯非瞳孔阻滞机制导致的房角关闭：此型患者常有相对较深的中央前房，且晶状体位置靠后。虹膜与晶状体接触点及虹膜根部附着点位于同一水平，或虹膜根部附着点较虹膜与晶状体接触点更靠前。这种情况下，按Mapstone瞳孔阻滞力公式计算，瞳孔阻滞力为零或负值。这些患者的UBM图像表现为前房相对较深，虹膜表面平坦，但房角窄，在房角处周边虹膜(虹膜根部)急剧转折，形成一狭窄的房角。多数西方文献报道此型PACG为“高褶虹膜综合征”，多数作者推测这是肥厚的或前位的睫状体将虹膜根部压向小梁网的结果。

　　然而，我们在研究中发现仅半数患者具有此种解剖特征；另半数患者解剖特征不同，即有相对正常位置和体积的睫状体，睫状突远离周边虹膜，周边虹膜肥厚，周边虹膜在房角入口处陡然转折，形成一狭窄的房角。我们认为这些患者的房角狭窄或关闭不是由睫状突前移引起，而是因瞳孔散大时虹膜堆积在房角所致。在光照或缩瞳条件下，肥厚的周边虹膜明显变薄，此时虹膜根部离开小梁网。

　　单纯非瞳孔阻滞型PACG在我国很少见。我们的临床研究中，仅7.1%的PACG表现为该型。通常此型患者比其他型的PACG发病年龄小。

　　3.多种机制共存导致的房角关闭：我国54.8%的PACG表现为该型。因此型患者具有浅前房、晶状体位置前移及虹膜膨隆的解剖特征，故在用周边虹膜切除术或激光虹膜切开术解除瞳孔阻滞因素影响前，难以将该型与其他型PACG鉴别。UBM检查为我们提供了发现其解剖差异的条件。我们发现多种机制共存型与单纯性瞳孔阻滞型相比，前者的虹膜根部附着点比后者更靠近房角，周边虹膜更肥厚，睫状体更靠前。此型PACG的房角关闭主要表现为爬行性粘连关闭。这种解剖特征将导致以下结果：由于晶状体前移，瞳孔阻滞力升高；由于瞳孔散大，虹膜堆积在房角；由于睫状体前移，推压虹膜至房角。以上任何轻微的改变均将导致虹膜根部附着点最靠前的象限发生房角关闭。如这些改变逐渐发展，房角关闭就呈慢性进行性过程，表现为从房角隐窝开始爬行向前粘连至巩膜突，然后爬行到小梁网致房角粘连关闭。因此，我们认为此型PACG包括数个房角关闭机制，如瞳孔阻滞、虹膜堆积及睫状体前移。这些因素可同时存在，如瞳孔阻滞与虹膜堆积共存，瞳孔阻滞与睫状体前移共存，或3种机制共存。

　　此型PACG经周边虹膜切除术解除瞳孔阻滞因素后，膨隆的虹膜也可变平。然而在房角镜和UBM观察下，仍可见窄房角或功能性房角关闭。用UBM检查和UBM暗室试验可揭示和分析同时存在的非瞳孔阻滞因素。因此，多种机制共存型PACG实际上是一个不典型的非瞳孔阻滞型PACG。如前所述，单纯性非瞳孔阻滞型PACG多见于年轻、低度远视和中央前房较深的患者。由于前房深度随年龄变小，故睫状体前移、虹膜根部附着点靠前及周边虹膜肥厚患者，房角关闭机制中，将有瞳孔阻滞因素参与。如果瞳孔阻滞是主要因素，那周边虹膜切除术后房角将变宽，但变化不及单纯性瞳孔阻滞型那样明显；如果非瞳孔阻滞因素是主要因素，那周边虹膜切除术后房角仍窄或关闭。

　　六、按房角关闭机制建立新的青光眼分类体系的可能性

　　1．以往的分类体系：建立PACG分类体系对进一步认识PACG，指导PACG的诊断和治疗，进行学术交流均十分重要。由于缺乏对不同临床类型PACG的系统命名，导致这一领域用语混乱和对文献的理解困难。Congdon等也曾强调这一问题。目前将青光眼分为急性、亚急性、慢性、虹膜膨隆型及虹膜高褶型，尚无按病因进行全面、系统分类者［8,11］。

　　80年代早期，周文炳教授根据裂隙灯和房角镜对虹膜形态的观察结果，将PACG分为两类：虹膜膨隆型及虹膜高褶型。这是PACG最早的病因分类法，但因未能针对具体机制进行明确的分型，因此尚不是一种理想的分类法。

　　2．新的分类体系：随着近年对PACG房角关闭机制的深入研究，我们参考了以往的分类命名法，提出了一种新的分类法，此分类法旨在突出PACG房角关闭的不同机制及相应的治疗方法［10］。

　　我们认为PACG，尤其是我国的PACG，可分为3型：单纯性瞳孔阻滞型、单纯性非瞳孔阻滞型、多种机制共存型。此外，还可对多种机制共存型及非瞳孔阻滞型做进一步分型。如非瞳孔阻滞型可分为：睫状体前移型和虹膜肥厚型。多种机制共存型可分为：瞳孔阻滞和虹膜肥厚共存型，瞳孔阻滞和睫状体前移共存型及3种机制共存型。

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