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烟草中毒性视神经病变

http://www.cnophol.com 2008-10-24 16:13:08 中华眼科在线

  4 临床表现

  本病多发于老年、男性、有长期吸烟草史者,并有以下临床表现:

  4.1 视力 双眼中心视力进行性下降,强光下视力更差,小于0.1者不少见,甚至完全失明。

  4.2 色觉 86%有色觉异常,表现为红、绿色弱、色盲,一般用石原忍假同色版,但Farnsworth-Munsell二氏100色度试验较敏感。可以定量检查,正常人错觉积分为100,烟草中毒性弱视的积分为432,病情缓解,积分下降。

  4.3 典型的视野变化 为中心注视点至生理盲点之间的暗点,横椭圆形。起初,用红色或小白试标显示暗点,在暗点区域用大试标可查出1~2个“核”暗点,“核”不在暗点中央;而酒中毒引起的视野改变多为中心暗点或绕中心暗点[20],少数也有从注视点至生理盲点的暗点并有“核”,但“核”常在暗点的正中。烟草中毒性视野暗点越过中线,不呈偏盲型,上、下部分不对称,也不出现鼻侧阶梯;视野缺损可逆,但完全恢复要数年。

  4.4 眼底检查 部分病人视盘颞侧略浅,部分正常。

  4.5 VEP 国外对病人检查发现[21~23],VEP的峰时延长,但振幅是否下降,报道不一。国内有报道[24]:15’棋盘格图形VEP(PVEP)显示平波,闪光VEP(FVEP)峰时延长,提示主管中心视野的神经纤维受损及乳头黄斑束的脱髓鞘病变。动物实验发现:烟草能使鼠VEP的N1、P1峰时延长[17];单用尼古丁使鼠VEP的峰时延长,单吸氰化物的鼠VEP峰时未见延长[15]。

  4.6 视觉对比敏感度[25] 每天吸烟与每天饮酒对视觉对比敏感度的影响无差异,二者都较正常人低。

  4.7 其它 Kellen等[26]发现1例烟草中毒性弱视的患者额发呈黄色,其尼古丁含量为21.7mg.g-1,明显高于后部头发的2.23mg.g-1。

  对于本病的诊断主要依靠典型的视野改变[2],但这在视神经炎、睫状视网膜动脉阻塞、营养性、中毒性、Leber's遗传性视神经病变(LHON)中也可出现,必须结合长期烟草吸用史,双眼慢性进行性视力下降及其它症状、体征、饮食情况、全身情况及一系列的检查加以鉴别。LHON的病因是线粒体DNA (mtDNA)核苷酸位点突变,部分患者、尤其是14484位点突变的患者,有较高的视力恢复率,以往不少被误诊为烟草中毒性弱视,要作mtDNA分析鉴别[27~29];通过24h尿液分析和头发鉴定来排除重金属中毒;用CT或MRI可以排除眶内占位性病变,MRI还有助于排除颅内占位,必要时可结合钆排除不能清楚显示的脑膜瘤,脑脊液分析有助于排除炎症的存在[30]。与此同时,必须注意本病与某些疾病的联系,某些患者对烟酒导致视力丧失有易感性[6,29],烟酒可能是引起LHON患者症状的环境因素[31],它可能共同影响线粒体氧化磷酸化,使视神经能量供应减少,失代偿后,引起症状[15,32]。

  5 治疗

  5.1 戒烟、戒酒、改善饮食 大多数患者戒烟后,视力、视野改善,甚至恢复,但重新吸烟后,可以再次受损;戒酒可减少肠胃对维生素B12的吸收不良,促进疾病的好转;供应高蛋白、高维生素饮食,忌食含氰食物,如杏仁、亚麻仁、腌菊等[33]。

  5.2 维生素B类 尤其是维生素B12,参与氰化物的解毒,由于氰钴铵中含氰,所以用于该病治疗的应该是羟钴铵。

  5.3 硫代硫酸钠、胱氨酸治疗 提供硫氰酸酶的作用底物,使氰化物转化为硫氰酸盐,由肾排出体外。

  5.4 血管扩张剂 可给予地巴唑、烟酸、654-2、复方丹参等[3,34]。

  5.5 中医治疗 早期醒酒化痰,清利湿热,晚期益气活血,通络明目[34]。

  6 预后[2,33]

  多数患者戒烟、酒或经治疗后,视力、视野改善、恢复,暗点波及注视点时视力难完全恢复,已有视神经萎缩者预后差。

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(来源:眼科新进展 1999年第4期第19卷)(责编:duzhanhui)

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