中国中医眼科杂志 1999年第4期第9卷 临床经验

作者：陈永勤　朱代安　田艳明　杨　伟

单位：中国人民解放军第273医院眼科(库尔勒市841000)

　　晶状体溶解性青光眼是一种由于晶状体皮质溶解引起的继发性开角性青光 眼，又称晶体蛋白性青光眼。1955年首先由Flocks报告。以后国内有不少学者 曾先后报告过。现众多眼科医师已有认识，但有些病例最初诊断不明确，而延误了病情。该 病发生于过熟期白内障，若不及时治疗有引起失明的危险。现将12例12只眼晶状体溶解性青 光眼的总结分析如下。

　　1　临床资料

　　12例患者为我院眼科1989年至1997年的住院病例，其中女7例，男5例；年龄50～87岁， 平均年龄68岁；晶状体混浊致视力下降时间为3～14年，平均6.5年。右眼4例，左眼8例。 均为老年性白内障。青光眼发作后2～12 h内就诊。

　　治疗及预后：12例患者住院后给予抗青光眼药物治疗，静脉滴注20%甘露醇，口服醋氮酰胺 ，点匹罗卡品等眼压不能控制，后经手术治疗，其中8只眼行囊内摘除术，2只眼行囊外摘除 术，2只眼行囊外摘除术联合后房型人工晶状体植入术，术后眼压正常，随访半年，无眼压 升高，均获有用视力。

　　术前眼压情况：12例患者术前眼压均高于正常范围，为4.05～10.90 kPa，其中6.75 kPa 以上者9只眼。

　　2　讨论

　　晶状体溶解性青光眼早在1882年由Ulrich首先报告，1900年Gifford指出是由于过熟期白内 障引起。1955年Flocks〔1〕正式命名为晶状体溶解性青光眼，由于这一名称能正 确反应本病的性质与特点，故一直沿用至今。

　　2.1　病因与发病机制

　　Flocks指出是由于过熟期白内障之晶状体蛋白渗漏到前房引起巨噬细胞反 应，吞噬渗漏的晶状体皮质肿胀，阻塞房角小梁网，使房水流出受阻。Goldberg〔1〕 则认为是由于晶状体蛋白碎片与巨噬细胞共同阻塞房角小梁网引起青光眼。最近Epstei n等强调眼压升高是由于高分子可溶性晶状体蛋白质对房水排出通道的直接阻塞所引起。他 们发现婴儿期晶状体缺乏这种蛋白质，5～20岁青少年其含量只占晶状体可溶性蛋白的1%以 下，以后随年龄增长其含量渐上升，70岁以上老人可达5%～15%，白内障患者这种蛋白的含 量随病程而增加，约为同龄组的2～3倍，晶状体溶解性青光眼房水中含量更高〔2〕 。

　　2.2　临床特点

　　2.2.1　发病年龄：本病多见于60岁以上老年人，平均年龄65岁(Flocks)，均 有长期白内障史。本文12例均为老年性白内障，平均年龄68岁，其中60岁以上者9例，占75% 。

　　2.2.2　症状与特点：常单眼急性发作，青光眼症状较轻，头痛 、眼红、眼痛、眼压急剧升高，恶心、呕吐等，眼压常在4kPa以上或急剧升高，可达6.7～ 8kPa以上。典型体征为：患眼睫状充血或混合充血，角膜因弥漫性水肿而呈雾状，角膜后有 少量灰白色沉着物，前房深，房水中可见灰白色或褐色小片，有时可见彩色结晶碎片(系氧 化钙结晶)，瞳孔散大，对光反应迟钝。虹膜正常无后粘连是本病的主要特征之一，一般无K P。晶状体前囊表面可见典型的白色小钙化点，晶状体变薄，可有核下沉及虹膜震颤，Epste in认为钙化点具有诊断意义。本组有晶状体核下沉者3例，有钙化点5例。前房角为开角，在 虹膜根部，巩膜突以及小梁面有散在的灰白色或褐色点片状沉着物，是与原发性闭角型青光 眼相鉴别的重要体征。本文12例均为宽角，其中6例下方前房角可见灰白色碎屑或点状沉着 物。

　　2.3　诊断与鉴别诊断

　　根据典型的临床表现对本病做出正确诊断并不难，对非典型的病例可做房水细胞学检查，高 分子可溶性晶状体蛋白测定及晶状体蛋白皮内试验检查，以利于诊断。本病临床并不少见， 若对其缺乏足够的认识，易造成误诊。庞友鉴〔3〕报告16例有6例误诊为其他类型 青光眼；本文12例有3例误诊为其他类型的青光眼，占25%。因此，本病在临床上必须与以下 几种眼病相鉴别。

　　2.3.1　膨胀期白内障所致青光眼：是由于晶状体皮质水份增加 ，晶状体膨胀，引起瞳孔阻滞，房角关闭而致眼压升高。因此，晶状体体积增大、有水裂、 前房浅、房角窄、瞳孔散大、反射消失为其主要特征，需施行白内障摘出联合抗青光眼手术 才能控制眼压。

　　2.3.2　晶状体蛋白过敏性青光眼：是一种自身免疫性疾病，与 第Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。见于外伤性白内障摘出术后残留较多皮质与晶状体外伤，以炎症 表现为主，角膜后羊脂状KP，虹膜充血，水肿，房闪阳性，虹膜可后粘连，瞳孔小，对光反 应消失，散瞳与激素治疗可使症状迅速缓解。

　　2.3.3　晶状体颗粒性青光眼：有晶状体外伤史或白内障手术史 ，房闪阳性，房角宽或窄，眼压急剧升高时房角仍开放，虹膜周边前粘连。

　　2.3.4　原发性闭角型青光眼：眼压急剧升高，视力急剧下降， 前房浅，房角关闭，角膜后见色素性KP，伴虹膜节段性萎缩和晶状体青光眼斑，瞳孔椭圆形 开大，对光反应消失。

　　2.3.5　剥脱综合征：是由于脱屑物阻塞房角而引起的一种继发 性开角型青光眼，是一种广泛的眼基底膜疾病，其房角是开放的，小梁网色素沉着较多，晶 状体及其悬韧带上有剥脱物沉积，瞳孔缘有色素脱落，色素皱褶缺失。此症早期易被忽视， 瞳孔缘呈现灰白色碎屑小片对诊断有特征性意义。散瞳后可见晶状体前囊表面有清晰的环形 摩擦区。此病在药物治疗无效时，需行滤过性手术，其手术成功率与原发性开角型青光眼相 似。

　　2.3.6　慢性色素性继发性青光眼：病程缓慢，有葡萄膜炎发作 史，瞳孔不规则常有后粘连，虹膜膨隆，房角炎症性粘连，角膜后KP量多，晶状体混浊程度 不一。

　　2.4　病理改变

　　Flocks认为本病的主要病理改变是皮质液化和囊膜明显变薄，渗透性增加，在房角及虹膜隐 窝及晶状体表面可见大量巨噬细胞集结。孙芳娥〔4〕通过电镜观察，见晶状体囊膜 破碎厚薄不一，看不到正常排列结构，皮质溶解，皮质内见大量巨噬细胞及异 物巨细胞。病理学检查〔5〕其改变为晶状体被巨噬细胞包绕，虹膜内淋巴细胞及浆 细胞浸润，前房和小梁间隙内有巨噬细胞。

　　2.5　治疗

　　完整的摘出晶状体是治疗晶状体溶解性青光眼的根本措施，也是最有效的治疗方法，摘出晶 状体的同时冲洗前房，把残留的液化皮质彻底清除，青光眼症状缓解。本文12只眼行囊内摘 出冷冻8只眼。对晶状体囊膜无破裂，核无明显下沉，无虹膜震颤，视网膜功能好的病例行 囊外摘出术，其中2只眼联合后房型人工晶状体植入术，术后眼压控制良好，2只眼植入人工 晶状体后裸眼视力均为0.6。对晶状体溶解性青光眼我们偿试性地施行囊外摘出术，其中2 只眼联合后房型人工晶状体植入术取得良好的视力。我们认为在手术显微镜下充分冲洗残留 皮质，使其含量不足以使眼压再度升高，在人工晶状体不断普及的今天，对本病选择性的施 行后房型人工晶状体植入术，能使更多的患者获得更好的视力。由于本病眼后段尚未受累， 尽管术前视力不良，术后仍能获得良好视力。

　　2.6　疗效观察

　　12只眼均行手术治疗，术后眼压均在2.74kPa(20.55mmHg)以下，术后矫正视力达0.1～0 .4者6只眼，0.5～0.8者4只眼，2只眼施行后房型人工晶状体植入，裸眼视力均为0.6。 本组12例术前就诊及时，青光眼发作均在2～12h内就诊，并及时施行手术，术后检查未发现 后段受累，视网膜及视神经功能良好。Flocks认为晶状体溶解性青光眼患者术后均能获得 良好视力，因其视网膜视神经保持良好。我们认为本病只要及时就诊，早期正确诊断，并采 取及时有效的治疗措施，预后良好，也是患者获得较好视功能的关键。

　　参考文献

　　1　Goldberg M F. Cytological diagnosis of phacolytic glaucoma utizing mi llipore

　　filtration of the aqueous. Br J Ophthalmol, 1967, 51:847

　　2　李凤鸣，主编.眼科全书(中).北京：人民卫生出版社，1996，1929～1930

　　3　庞友鉴，彭大伟，叶天才，等.晶体溶解性青光眼.中华眼科杂志，1984，20： 26

　　4　孙芳娥，张希兰，祁翠娥，等.晶体溶解性青光眼.眼科，1995，4(2)：88

　　5　杨　钧，主编.现代眼科手册.北京：人民卫生出版社，1993.72

收稿：1998-11-10；修回：1999-06-04