【摘要】  目的 观察新疆各民族青光眼患者的前房角组织的病理改变，结合临床资料探讨导致前房角组织损害的因素。 方法 青光眼手术切除的小梁和虹膜组织常规脱水石蜡包埋，作垂直组织长度（矢状）连续切片，苏木红染色，镜下观察。 结果 镜下见到小梁184眼（88.46%），小梁网眼变窄或消失64眼（34.77%），小梁内皮细胞增生53眼（25.48%），小梁纤维化伴玻璃样变性32眼（15.38%），小梁网中有色素沉积168眼（80.77%），小梁虹膜并置45眼（21.63%），见到Schlemm管143眼（68.75%），管腔内壁内皮细胞增生89眼（42.79%）。虹膜不同程度的萎缩，有的虹膜间质血管壁增厚并呈玻璃样变，部分可见虹膜间质薄壁血管形成。 结论 青光眼前房角组织的病理改变与病程、持续性眼压增高有一定关系，而与性别、民族无明显差异。

   【关键词】  青光眼;小梁;Schlemm管;虹膜;临床;病理
 
    我院地处新疆多民族地区，本文收集了我院2000年1月～2008年7月送检的162例（208眼）各民族青光眼患者的前房角组织病理资料，现将病理检查与临床情况总结分析如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组共162例（208眼）；年龄43～76岁，平均59.5岁；病程最短2天，最长3年。入院检查：视力光感～0.6，病历中有视野记录者视野均有不同程度缺损，甚至管状视野（≤10°）或颞侧视岛，C/D≥0.6，眼压28.5～57.4 mm Hg，平均42.95 mm Hg。

    1.2  青光眼的类型  闭角型青光眼127例，其中急性闭角型青光眼44例，慢性闭角型青光眼83例，前房角窄Ⅲ～窄Ⅳ。开角型青光眼21例，继发性青光眼14例。

    1.3  各民族发病情况  汉族46例（男19例，女27例），哈萨克族43例（男16例，女27例），维吾尔族38例（男16例，女22例），蒙古族24例（男9例，女15例），回族11例（男5例，女6例）。

    1.4  方法  行青光眼小梁切除手术，术中切除的深层巩膜（2.5 mm×3.5 mm）及宽基底的根部虹膜组织送病理检查。送检组织常规脱水石蜡包埋，作垂直组织长度（矢状）连续切片，苏木红染色，镜下观察。

    1.5  病理观察  镜下见到小梁184眼（88.46%），小梁网眼变窄或消失64眼（34.77%），小梁内皮细胞增生53眼（25.48%），小梁纤维化伴玻璃样变性32眼（15.38%），小梁网中有色素沉积168眼（80.77%），其中部分小梁网完全被色素斑块遮盖看不清小梁结构，小梁虹膜并置45眼（21.63%）。见到Schlemm管143眼（68.75%），管腔内壁内皮细胞增生89眼（42.79%），部分管腔内可见色素沉积。虹膜不同程度的萎缩，色素层纹理不清或消失，基质疏松，有的虹膜间质血管壁增厚并呈玻璃样变，部分可见虹膜间质薄壁血管形成。

    2  讨论

    通过本组病例前房角组织学检查，我们观察到，开角型青光眼小梁网致密、增厚，胶原纤维玻璃样变致网孔狭窄。而闭角型青光眼早期，大部分小梁可无明显改变，小梁的损害多局限在与虹膜粘连的区域，随着病程的延长及高眼压反复发作，前房角粘连范围不断扩大，小梁、Schlemm管的病变程度亦随之加重，范围也更加广泛［1］。只有在高眼压反复发作或持续时间较长时，才可见小梁虹膜并置，小梁内皮增生，纤维化伴玻璃样变，虹膜萎缩，虹膜色素脱失，虹膜间质薄壁血管形成等病理改变。本组病例镜下见到的这种病理改变的病例大多病程较长，有反复发作史，而且术前眼压控制不良，其前房角组织的病理改变与病程及临床情况基本吻合。这种改变与病程、持续性眼压增高有一定关系，而与性别、民族无明显差异。

    本组病例中虽然闭角型青光眼的发病率明显高于开角型青光眼，比率为6.1∶1，与文献报道［2］接近，但开角型青光眼小梁组织及视功能的损害却较重；而闭角型青光眼中，慢性闭角型青光眼前房角组织病理及视功能损害程度较急性闭角型青光眼严重；同时家住边远地区的农牧民患者较城镇及其附近患者的病理及视功能损害程度重。分析原因我们认为，边疆少数民族农牧区这种发病特点可能与急性闭角型青光眼发病急、视力急剧下降、眼痛、头痛症状明显，就诊率高，而开角型和慢性闭角型青光眼，一般自觉症状轻，视力下降呈渐进性，易忽视，以及边远农牧区医疗条件差，且远离城镇，发病后得不到及时有效的治疗，就诊时往往已是青光眼晚期有关。同时慢性闭角型青光眼患者多具有周边虹膜较肥厚，虹膜根部附着点靠前，前位的睫状体等特征［3］，当眼压升高，瞳孔轻度或中度散大时，周边虹膜向前房角堆积，使房角更加狭窄甚至闭塞；加之反复发作的眼压升高，可使本来就与小梁网靠得很近的虹膜根部与小梁反复接触造成小梁组织的损害［4］。

    另外，本组病例中168眼（80.77%）小梁网中有色素沉积，其中部分小梁网完全被色素斑块遮盖，看不清小梁结构，这主要是高眼压可导致虹膜色素上皮损伤，虹膜色素脱失，大量色素颗粒沉积在小梁网，造成小梁网机械性阻塞，内皮细胞亦因过量吞噬色素颗粒而活性降低，导致房水流出阻力增加［5］，因此，色素沉积造成小梁网机械性堵塞，可能是加剧小梁损害的一个重要因素。

   【参考文献】

1 刘少章，于纯智.363例原发性慢性闭角型青光眼的小梁组织学改变及临床病理分析.中国实用眼科杂志，2003，21（5）：344-346.

2 李凤鸣.眼科全书.北京:人民卫生出版社，1999,1706.

3 葛坚，孙兴怀，王宁利.现代青光眼研究进展.北京：科学出版社,2000，134-135.

4 周文炳.临床青光眼.北京：人民卫生出版社,2000,178-179.

5 刘少章，于纯智，贺翔鸽.628例原发性闭角型青光眼的小梁病理改变及其临床意义.第三军医大学学报，2000，22（2）：67-69.