王宁利
    北京同仁医院眼科中心

    青光眼因为其病理变化多样而分为多种类型，但是都可以造成不可逆的神经元损害而导致失明。本课题组针对不同的病理损害开展了几个方面的基础研究，为指导临床制定治疗策略提高依据。

    一、新型降眼压药物研究：利用生物学合成多肽干扰小梁网细胞极其间质分子结构，疏通房水流出通道，增加房水外流达到降眼压的目的。纤连蛋白 Hep II片段干扰体外培养的小梁细胞实验证实HepII片段能够降解人眼小梁细胞肌动蛋白及细胞连接；肌动蛋白降解剂AdC3GFP质粒转染小梁细胞也可降解肌动蛋白及已形成的CLANs结构。通过多肽片段降解细胞骨架肌动蛋白及其细胞连接有可能成为降眼压药物研究的一个重要方向。

    二、为了更好的理解青光眼神经元死亡机制，本课题组开展了高眼压对视路神经元的损害机制研究：高眼压是青光眼的主要致病因素，可以造成视网膜神经节细胞的进行性丢失。本研究组通过对高眼压动物模型研究，发现视网膜节细胞死亡之后，中枢神经元包括视交叉上核、外侧膝状体等出现了神经元死亡，证明视觉通路的下位神经元死亡可以诱导上位神经元的凋亡。同时观察急性高眼压对包含黑视素的视网膜神经节细胞（mcRGC）损伤情况，证明非形觉传导通路与形觉传导通路一样也受到高眼压的损伤。

    三、视神经保护是青光眼防治中的重要环节，本课题组通过多种途径诱导内源性神经元保护因子的表达。本研究组通过经瞳孔温热疗法（TTT）和口服药物Geranylgeranylacetone（GGA）等方法，人工诱导内源性热休克蛋白（HSP）的表达，观察HSP对视网膜和上位视路神经元凋亡的影响，探索HSP对神经元的保护作用。为探索将人工诱导内源性HSP的手段用于青光眼保护神经元的治疗提供新思路。

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