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3讨论
DM可引起多种眼部并发症 ,包括视网膜病变、白内障、屈光改变和新生血管性青光眼等。然而DM引起的眼表改变常被眼科医师所忽略。有调查显示， 65～84岁美国的人群中 ,干眼症患病率为 14.6%，而在2型 DM患者为70% [1]，本研究中2型 DM患者干眼症患病率为54.2%，可能二者对于干眼的诊断标准不同有关。
泪膜包括脂质层、水液层和粘蛋白层三部分，在维持眼表组织生理功能方面起着重要作用。各种原因引起的泪膜质和量的异常积泪液动力学异常均会引起干眼症[2]。本研究中DM患者的 SIt和 BUT显著降低，FL阳性检出率高，与虎学君等[3]研究结果一致。DM患者泪膜功能的改变可能原因有：（1）糖尿病周围神经病变和眼底激光治疗可能损伤角膜神经，角膜知觉下降，基础泪液分泌下降。Morishige等[4]用共焦显微镜发现糖尿病患者角膜上皮下神经减少，上皮细胞基底膜增厚，基膜增厚是微血管损害的标志，因而提示糖尿病微血管病变与角膜神经的完整性相关。糖尿病对于角膜神经的影响造成角膜知觉的下降，角膜知觉减退，从而使瞬目减少，泪膜蒸发过快，同时角膜知觉减退可致眼表面干燥感觉减退，降低对泪腺的刺激，影响泪液分泌[5]。同时因为失去神经营养作用，杯状细胞和结膜上皮细胞发生鳞状化生，眼表粘蛋白分泌下降。（2）糖代谢异常及泪液pH值的改变可能影响泪膜的调节[6]。血液中葡萄糖长期升高的糖尿病患者易形成糖基化终产物，即AGE。有学者发现 PDR患者角膜 AGE荧光评估显著增加[7]。长期糖尿病 AGE的聚集改变了角膜上皮基底膜细胞外基质 (extracellular matrix, ECM)成分的免疫反应性。ECM非酶糖基化作用 (尤其是层粘连蛋白 )减少角膜上皮细胞的粘连和扩展，与角膜上皮病有关[8]。
结膜印迹细胞学属于病理形态学诊断，对于杯状细胞缺乏型干眼病的诊断堪称金标准,一经确诊结论确凿[9]，我们对52例DM患者进行的结膜印迹细胞学检查发现，结膜杯状细胞数DM组较对照组减少，DM组76.9%患者有不同程度的结膜鳞状化生，较我们应用泪膜功能检测所得到的结果略高，可能因为早期的杯状细胞的减少和结膜鳞状上皮的化生有时并未被觉察，从而使二者产生了差异有关。上皮细胞鳞状化程度增加及结膜杯状细胞密度减少又使泪膜中的粘蛋白成分减少会进一步恶化眼表面的状态加重鳞状化生从而形成恶性循环，推进糖尿病患者干眼的进一步发展[10]。因此我们在临床工作中要重视DM患者的眼表疾病，在对 DM患者进行常规检查时及手术时应考虑到眼表疾病的发生情况，并及时给予相应的治疗。
【参考文献】
1李凤鸣.中华眼科学.北京:人民卫生出版社2005:11531160
2屠永芳,裴森,金书红.干眼症96例病因分析.国际眼科杂志2008;8(3):641642
3虎学君,杨巧玲,哈文静.糖尿病2型患者眼表及泪液蛋白初步分析.国际眼科杂志 2008;8（2）:327329
4 Morishige N, Chikama TI, Sassa Y, et al. Abnormal light scattering detected by confocal biomicroscopy at the corneal epithelial basement membrane of subjects with Type II diabetes. Diabetologia2001;44(3):340345
5潘兰兰,贾卉.中老年干眼患者临床特征分析.国际眼科杂志2006;6(5):12031206
6李海燕，庞国祥，许卓再.2型糖尿病的泪膜功能. 中国医学科学院学报2004;11:682686
7 Sato E, Mori F, Igarashi S, et al. Corneal advanced glycation end products in crease inpatients with proliferative diabetic retinopathy. Diabetes
Care2001;24(3):479 482
8朱姝，贾卉. 糖尿病角膜上皮和泪膜改变的研究进展.眼科新进展2007;4:318320
9董白霞，马景学，吕兰存,等.结膜印迹细胞学检查在干眼病诊断中的价值.中国实用眼科杂志2006;10:10661067
10秦莉,王睿,李晶明.糖尿病2型患者的眼表改变.国际眼科杂志2006;6(4):826828
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