廖菊生
    石家庄市第四医院

    视网膜毛细血管壁的结构有三种成份：内皮细胞，壁内周细胞和基底膜。内皮细胞有紧密连接，形成内屏障，血管内大分子物质不能外渗。周细胞位于毛细血管外壁，其功能为维持毛细血管的紧张度，类似肌细胞的作用。

    糖尿病视网膜病变早期选择性地周细胞首先受累，是由于醛糖还原酶在胞浆内积聚造成的。周细胞损害后毛细血管紧张性破坏，毛细血管呈限局性扩张（微动脉瘤）或弥漫性扩张。接着内皮细胞受累，屏障功能损害，血管内物质外渗，造成组织水肿，渗出或出血。

    病情继续进展，周细胞与内皮细胞都变性消失，毛细血管管腔闭塞，残留下淡淡的，不易见到的无细胞的网状条索，称为“影子血管”（Ghost vessels）。这个部位就是毛细血管闭塞，荧光造影时的无灌注区。小片的毛细血管闭塞区周围尚有残留的未闭塞的毛细血管网，此时或残端畸形扩张，扭曲；或因反应性内皮细胞增殖，毛细血管呈节段性增粗；或无灌注区内连接微动脉和微静脉的微血管短路等各种改变都称为“视网膜内微血管异常”（Intraretinal microvascular abnormalities ,IRMA）。此种异常不包括微动脉瘤及新生血管芽。

    只有在毛细血管网有一部分闭塞的情况下，其周围尚未闭塞的残余毛细血管网才有上述的异常反应。国外文献称之为对缺氧的反应。随着病情的进展，这些异常的微血管最终也都闭塞消失。在较大的动静脉之间连成大片的无灌注区。所以Gass讲，大片无灌注区形成时，微血管异常也就不见了。

    由此看来，微血管异常在临床上至少告诉我们以下意义：

    1. 微血管异常是对邻近小区域毛细血管闭塞的反应。它们的出现，提示附近已有小片无灌注区了。

    2. 微血管异常是毛细血管闭塞后，周围尚存的毛细血管网的后续的，暂时的反应。最终它们也将随之闭塞，更大的无灌注区由此产生。

    3. 当大片无灌注区形成时，微血管异常也就消失，意味着新生血管即将出现。

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