白内障             762                                      AB0072

　　抗糖尿病性白内障药物评价的实验研究
　
　　严 宏，郭 勇，丁正华，柴飞燕，张 暑，哈文静.

　　第四军医大学唐都医院眼科，西安 710038

　　目的：建立链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠糖尿病性白内障模型，探讨糖尿病大鼠晶状体混浊的发生机制，评价肌肽（Car）、阿司匹林（Asp）、氨基胍（AG）、谷胱甘台肽酯(GSH-E)和N-乙酰半胱氨酸(N-NAC)滴眼液对糖尿病大鼠的安全性和作用机制。

　　方法：健康 SD大鼠腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ，65mg/kg）枸橼酸缓冲液（pH 4.5），血糖＞14mmol/L的大鼠作为糖尿病大鼠。治疗组大鼠给予Car、Asp、AG、GSH-E和N-NAC)滴眼液（0.1％和0.2％，pH 7.4），2/d。监测大鼠血糖、尿糖和体重的变化。观察大鼠晶状体混浊的进展。晶状体混浊分级标准采用英国牛津大学眼科实验室方法。13wk时处死大鼠，取出晶状体，测定其中水溶性蛋白质、谷胱甘肽（GSH）和糖基化蛋白含量以及谷胱甘肽还原酶（GR）、过氧化氢酶（CAT）活性。

　　结果：约73.4％的大鼠对STZ腹腔注射起反应（血糖＞14mmol/L）。糖尿病大鼠血糖显著高于正常对照组（P<0.05）。糖尿病大鼠体重显著低于正常对照组大鼠（P<0.05）。糖尿病未治疗组大鼠STZ注射后第3wk晶状体开始出现混浊，其混浊表现为两阶段进展，STZ注射后第3～8wk晶状体混浊进展缓慢， 第9～13wk晶状体混浊进展迅速。治疗组大鼠STZ注射后第4-8wk晶状体混浊程度明显低于糖尿病未治疗组（P<0.05）。抑制白内障形成作用的顺序：肌肽>阿司匹林>氨基胍> N-乙酰半胱氨酸>谷胱甘台肽酯。但在后期，这些药物并不能抑制迅速形成的晶状体混浊。糖尿病未治疗组较正常对照组晶状体中水溶性蛋白质和GSH含量、CAT和GR活性降低，糖基化蛋白水平增加(P<0.05)。而治疗组晶状体中糖基化蛋白水平不同程度降低（P<0.05），水溶性蛋白质和GSH含量增加、CAT和GR活性提高(P<0.05)。

　　结论：腹腔内注射STZ致大鼠糖尿病模型是研究糖尿病性白内障的可靠模型。晶状体蛋白糖基化反应及氧化损伤参与在糖尿病性白内障发生、发展。滴眼液对大鼠糖尿病性白内障安全、有效的，它能抑制早期糖尿病性白内障的进展，其抗糖基化蛋白作用可能参与抑制糖尿病性白内障的形成。

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