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2.2组织病理学检查
对照组于LM下，玻璃体视网膜界面（vitreoretinal interface，VRI）完整，玻璃体后皮质（PVC）与视网膜内界膜（internal limiting membrane,ILM）相邻（图1）；TEM表现为PVC与ILM紧密附着，ILM表面胶原细纤维密集（图2）。实验组LM下，15，60min和1d各眼同对照眼无分别；3，7d摘除眼分别有1/4，4/4眼发生了PVD，PVC脱开后形成一种薄膜样结构，该膜与ILM之间没有细纤维等连接成分(图3，4)。TEM显示，前3个时间点，各眼PVC与ILM的附着形态没有变化；3，7d各眼的PVC胶原细纤维则明显从ILM表面分离，分离区的ILM表面光滑平整(图5,6)，说明PVD的分离平面在PVC纤维与ILM之间。同时，酶作用时间同PVD分离程度间表现为正向相关关系，即酶注入后留存的时间长，PVD分离则较明显(图3～6)。所有眼的视网膜形态与超微结构包括节细胞都没有异常改变（图7）。
2.3 ERG bA比值
ERG bA比值（注射后/前）及统计处理见表2，表2中P+HS组与NS对照组在各相同时间点进行两因素方差分析，P值均>0.05，即bA值在注药前后无显著差异。
3讨论
在自然发生PVD的病理生理机制中，有3种改变为其先决条件[4]：(1)ILM层增厚，与玻璃体胶原细纤维的附着减弱；(2)发生玻璃体液化；(3)玻璃体细纤维聚合，形成较粗的玻璃体纤维。分析透明质酸酶的药理作用[46]及上述结果，本实验中药物诱导形成PVD的解释：注入的HS酶特异地降解玻璃体胶原细纤维间的透明质酸多聚体，引起玻璃体液化；在此过程中，胶原细纤维聚合形成玻璃体纤维，使PVC与ILM间的粘附力减弱、分离，即产生PVD。同内源性PVD的形成一样，药物诱导PVD发生时，须注意在促玻璃体液化（synchisis）的同时，减弱VRI界面间的粘附力，使玻璃体从视网膜的表面分离（即凝缩，syneresis）[7]。本研究中，我们可以看到在PVD发生眼，LM，TEM检查都发现后脱离处的ILM层结构完整，表面光滑或有很少的PVC纤维残留，正说明实验中酶促PVD的分离发生在VRI层面而没有发生在ILM致密而坚实的实质层内。ERG从视网膜的细胞水平来评价视觉功能，其b波体现的是视感细胞兴奋后产生的电位变化，集中反应双极细胞和Müller细胞的电活动，基本上能代表视网膜的功能状态[8]。因此，本研究中应用暗适应最大混合反应ERG的b波振幅（bA）值作为视网膜功能状态的观测指标。结果表明，各时间点实验眼与对照眼注药前后的bA比值组内组间均没有统计学差异，说明0.5U HS+0.5U P注入玻璃体腔内对视网膜的功能无明显影响；光、电镜检查结果也表明，各组的视网膜结构没有形态学的异常改变。
总之，本文的研究结果表明，兔眼玻璃体腔内注射HS酶各5U，经过3d左右可引起临床上肉眼可见的PVD发生；同时该剂量作用安全，其对视网膜的功能和结构影响不大。
【参考文献】
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2 Sebag J. Pharmacologic vitreolysis. Retina 1998;18:23
3刘刚，鄢秀菊，陈宗贤，等.尿激酶联合透明质酸酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究.国际眼科杂志2005；5（6）：11641167
4 Kang SW, Hyung SM, Choi MY, et al. Induction of vitreolysis and vitreous detachment with hyaluronidase and perfluropropane gas. Korean J
Ophthalmol 1995;9:6978
5 Harooni M, McMilman T, Refojo M. Efficancy and safety of enzymatic PVD by intravitreal injection of hyaluronidase. Retina 1998;18(1):1622
6 Hikichi T, Yanagiya N, Kado M, et al. PVD induced by injection of plasmin and SF6 in the rabbit vitreous. Retina 1999;19(1):5558
7 Sebag J. Classifying PVD: a new way to look at the invisible. Br J
Ophthalmol 1997;81:521522
8吴乐正, 吴德正.临床视觉电生理学.北京: 科学出版社1999:1720
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