姚克  张丽  叶盼盼  汤霞靖

浙江大学医学院附属第二医院眼科中心310009

目的：晶状体上皮细胞凋亡是白内障发生的重要机制。本实验研究具有潜在抗氧化能力的厚朴提取物厚朴酚对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用，并探讨相关分子机制。

方法：过氧化氢诱导体外培养人晶状体上皮细胞(HLE B-3)凋亡，不同浓度厚朴酚培养24小时，MTT检测细胞活性，Western-blot检测细胞中MAPK信号通路及Iκ-B，cytochrome c、caspase-9、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的改变，流式细胞学检测细胞的凋亡，免疫荧光方法检测NF-κB的核转运及线粒体膜电位的改变

结果：厚朴酚削弱过氧化氢诱导的HLE B-3细胞的ERK表达的降低及P38和JNK表达的升高。厚朴酚抑制过氧化氢诱导的NF-κB的核转运及线粒体膜电位的降低，并抑制caspase-3、caspase-9、bax蛋白表达的增加及Bcl-2蛋白表达的降低。

结论：过氧化氢通过激活线粒体依赖的细胞凋亡途径诱导人晶状体上皮细胞凋亡。厚朴酚通过对NF-κB核转运、cytochrome c、caspases、Bcl-2 家族及MAPK信号途径的调控，对氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡具有保护作用，提示对白内障的发生存在潜在的防治作用。

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