白内障             763                                      PO0015

    阿司匹林和肌肽对地塞米松诱导的大鼠白内障的保护作用

    严  宏，王建伟，孙  熠.

    第四军医大学唐都医院眼科，西安 710038

    目的：建立离体大鼠激素性白内障模型，观察阿司匹林和肌肽对离体大鼠激素性白内障形成的抑制作用，探讨激素性白内障的发病机制和防治策略。

    方法：透明大鼠晶状体随机分为阿司匹林研究组：对照组（A: DMEM）、地塞米松诱导的白内障组（B: DMEM＋地塞米松10μmol/L），阿司匹林治疗组（C: DMEM+地塞米松10μmol/L +阿司匹林2mmol/L），阿司匹林对照组（D: DMEM+阿司匹林2mmol/L）；肌肽研究组：正常对照组（A: DMEM），地塞米松组（B: DMEM+地塞米松10 μM），低浓度肌肽治疗组（C: DMEM+地塞米松10 μM＋肌肽 2 mM）， 高浓度肌肽治疗组（D: DMEM+地塞米松10 μM＋肌肽 5 mM），肌肽组（E: DMEM+肌肽5 mM）。于37℃下，置50 mL/L CO2细胞培养箱中培养，隔日换液。培养过程中，每天用解剖显微镜观察晶状体透明度。培养1、3、5、7d分别测定晶状体中谷胱甘肽（GSH）含量，过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽还原酶（GR）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和Na+-K+ATP酶活性的变化，7d各组取2只晶状体做HE染色切片和透射电镜观察晶状体组织学和超微结构改变。

    结果：培养7d，地塞米松使离体大鼠晶状体产生核性混浊，而疗组仅在晶状体核和皮质间出现可见的分界。地塞米松组晶状体纤维细胞出现水肿，深层纤维之间出现裂隙。浅层纤维细胞内出现大量的空泡样结构，细胞层次紊乱，细胞间隙加宽，纤维细胞排列不规则，出现表现异常的细胞，线粒体肿胀，空泡变性，细胞间隙扩大。白内障组GSH、CAT、GR、SOD、LDH和Na+-K+ATP酶活性呈时间依赖性下降。阿司匹林和肌肽治疗可抑制地塞米松诱导的抗氧化酶、Na+-K+ATP酶和GSH水平的下降，与晶状体混浊程度的变化相关，两种肌肽浓度间无显著差异。

    结论：地塞米松可能通过化学修饰晶状体蛋白包括酶，在离体培养的大鼠晶状体诱导核性白内障。晶状体中的CAT、GR、SOD、LDH和Na+-K+ATP酶对激素是易感的。阿司匹林和肌肽通过保护抗氧化酶和Na+- K+ATP酶的功能抑制地塞米松诱导的大鼠晶状体白内障的形成。

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