熊全臣  冯朝晖  孙乃学  郑玉萍  权彦龙

西安交通大学医学院第二附属医院眼科710004

目的：晶状体上皮细胞发生上皮间质转化(EMT)是后囊膜混浊(PCO)的重要病理基础。明确调控晶状体上皮细胞EMT的细胞内部信号分子有助于PCO的药物治疗。

方法：培养人晶状体上皮细胞，用TGF-beta诱导细胞发生上皮间质转化。Western blot法检测TGF—beta刺激后细胞内部Smad3， PI3K 和ILK的表达情况。分别检测各信号分子阻断前后EMT相关指标的变化。检测内容包括：细胞外基质蛋白(collagen I 和fibronectin)的表达，alpha-SMA 的形成，细胞黏附、迁移和收缩能力的变化等。

结果：TGF-beta诱导人晶状体上皮细胞发生上皮间质转化，并激活Smad3， PI3K 和ILK的表达。分别阻断Smad3， PI3K 和ILK， 均可以不同程度减弱人晶状体上皮细胞EMT过程。

结论：TGF-beta至少通过Smad3和ILK两条信号传导途径诱导人晶状体上皮细胞发生EMT。

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