临床表现　视网膜静脉阻塞的临床表现主要在两个方面：

　　第一是视功能改变，其中视力的好坏取决于黄斑的累及与否，如静脉阻塞累及黄斑部血供的回流时，视力下降明显。视野改变的范围取决于阻塞的部位和范围，如分支静脉阻塞，则出现与阻塞区相应的不规则的视野向心性缩小，中心视野则因黄斑累及与否及程度的不同出现中心和旁中心暗点。

　　第二是眼底表现，在总干阻塞，可有视神经乳头充血、水肿，边界模糊，全视网膜水肿，出现向心性、火焰状、线状视网膜浅层出血和点状、斑状出血；视网膜静脉不同程度地扩张、扭曲，视网膜动脉反射性缩窄；黄斑可出现水肿与硬性渗出，后极部视网膜也可出现棉绒斑；如病变继续发展，可出现眼底新生血管，由于新生血管极易出血，可使视功能进一步下降，也可导致新生血管性青光眼而失明。静脉阻塞有时仅累及分支静脉，眼底改变若仅出现在该分支引流区的视网膜上，则病变程度较轻。

　　2.2 视网膜静脉周围炎

　　视网膜静脉周围炎又称Eales病，或青年复发性玻璃体出血。其特点是周边部血管发生阻塞性病变，尤以静脉为明显，血管有白鞘，视网膜出血，晚期产生新生血管，导致反复玻璃体出血。

　　发病率 本病好发于青年人，以20~30岁者为多，平均约27岁左右；好发于男性，男:女约为3:1；90%为双眼发病，可同时发病，或一先一后。

　　病因 以往认为与结构感染有关，可能对结核蛋白的免疫反应为其病因。也可能是对不同抗原的非特异反应。尚有人认为本病与局部病灶有关，如牙齿脓毒病灶、中耳炎、鼻窦炎等。

　　临床表现 早期病人无任何自觉症状，偶尔在查体或散瞳验光时始发现。部分病人发现眼前有黑点飘动，或因大量玻璃体出血，视力严重下降始来就诊。视力早期正常或轻度下降，有玻璃体出血者视力可降至光感或手动。
眼底检查：早期视盘和黄斑正常。病变主要位于视网膜周边部，该处视网膜小静脉纡曲扩张，管径不规则，纡曲呈螺旋形，并有白鞘伴随，偶尔小动脉也受累，受累血管两侧视网膜水肿，有大小不等和数量不等的火焰状出血和点片状出血。如同时合并脉络膜炎，则在病变附近可有黄白色或灰白色渗出，以后留下色素斑块。随着病情的发展，病变可涉及四个象限周边部小静脉。也可向后极部发展，影响较大的静脉。黄斑可产生水肿或囊样水肿。晚其周边部小血管闭塞产生大片无灌注区，诱发新生血管形成，它们位于视网膜周边部或视乳状上，可引起反复玻璃体出血。少量出血可以吸收，大量出血致遮盖眼底。如果出血停止数周或数月后血沉积在玻璃体下方逐渐露出眼底。周边视网膜出血，渗出吸收，恢复部分视力，视网膜上留下色素紊乱或色素病灶。反复玻璃体出血者则产生玻璃体视网膜增生，形成机化索条，收缩牵拉视网膜脱离。
 
　　荧光血管造影：受累静脉管壁渗漏，有组织染色，毛细血管扩张或有微血管瘤形成。黄斑受累者可出现荧光素渗漏或花瓣状渗漏。晚期病例视网膜周边部有无灌注区和新生血管形成，则可见大量荧光素渗漏。有时尚可有动静脉短路形成。
　
　　病程和预后 视力预后根据病情轻重和反复发作频数而有不同。本病自然病程较长，约数年左右，也有反复发作迁延十几年或几十年者。出血大多数在6~12月逐渐吸收。有作者统计半数病人视力恢复良好，约有10%~20%的病人视力降至0.1以下。视力降低的原因为新生血管及其并发症。

　　2.3 中心性渗出性脉络膜视网膜炎

　　中心性渗出性脉络膜视网膜炎为发生于黄斑部的孤立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有新生血管及出血，最终导致瘢痕形成为特征的疾病。也有称之为青壮年出血性黄斑病变者。1939年Rieger型首先报告5例，故有人称之为Rieger型中心性渗出性脉络膜视网膜炎。本病多见于20~40岁的青壮年，很少超过50岁，性别无明显差异，多单眼发病。

　　病因 本病的病理改变为肉芽肿性炎症，炎症损伤Bruch膜，从而引起脉络膜新生血管，经过Bruch膜及RPE进入视网膜下。由于新生血管的渗漏、出血、机化，最后形成瘢痕，使中心视力发生永久性损害。至于引起肉芽肿性炎症的原因可能是多种多样的，如组织胞浆菌病、弓形早虫病、结核、梅毒均见报道。在我国不少病例可能与结核或病毒感染有关。

　　临床表现与检查 病人主诉多为中心视力减退、视物变形。视野有与病灶相应的中心暗点。

　　检眼镜检查：本病整个病程可分为三期：

　　1、活动期 病变局限于黄斑部，渗出性病灶呈灰白色或灰黄色，圆形或椭圆形，边缘不清，稍隆起，大小约为1/4~1PD，很少超过1PD，病灶周围多有环形或弧形出血区，不少病例合并有黄斑部盘状视网膜浅脱离，有的周围还有硬性脂类渗出。

　　2、恢复期 渗出病灶处视网膜浮肿消退，境界比活动期清晰，周围出血消失，出现色素脱失及色素增生。

　　3、瘢痕期 病灶处水肿消失，成为境界清楚的灰白色斑块(机化瘢痕)，可有脉络膜萎缩及色素堆积。

　　眼底荧光血管造影：①活动期可见色素上皮下或神经上皮下的新生血管，它来源于脉络膜。检眼镜下所见灰白色或灰黄色、圆形或椭圆形病灶在动脉前期或动脉早期显高荧光，到静脉期则形态更加清晰，呈现辐射状、花边状绒球状外观，后荧光素连续渗漏，病灶处呈现一片高荧光，持续到造影晚期也不消退。周围的环形或弧形出血呈低荧光(荧光遮挡)。②恢复期在病灶处及周围脱色素区出现高荧光，逐渐增强并略有扩大。③瘢痕期于动脉期出现与瘢痕病灶一致的荧光斑，周围因色素增生而有荧光遮蔽，其外围更有轮状透见荧光，机化物早期遮蔽荧光，后期染色呈高荧光。

　　2.4 糖尿病视网膜病变

　　发病率　我国糖尿病人群现有两千六百多万，其中糖尿病视网膜病变的发病率为49%－58%，即有一千多万。
 
　　糖尿病为什么会产生视网膜病变

　　糖尿病是一种常见病，主要是由于胰岛功能障碍，使胰岛素产生减少，从而导致碳水化合物代谢紊乱，临床表现为高血糖、尿糖及继发的蛋白和脂肪代谢不正常的全身性疾病。随着人民生活水平的提高，这种病的发病率在逐年增加，发病年龄有明显的年轻化。此外，人类平均寿命在延长，糖尿病患者的自下而上率在增加，而由糖尿病引起并发症的机会也大大地增加。

　　糖尿病造成机体损害的病理原因是高血糖对微小血管的损伤，它使视网膜毛细血管的内皮细胞与周围细胞受损，从而导致毛细血管失去正常的屏障功能，出现渗漏现象，造成周围组织水肿、出血，继而毛细血管的闭塞引起视网膜缺血，血供与营养缺乏，导致组织坏死及新生血管生长因子的释放及因之而产生的新生血管，从而将引起视网膜大量出血与玻璃体的大量积血，产生增殖性玻璃体视网膜病变。

　　尽管糖尿病容易对肾脏、大脑、心脏等微小血管密集的部位造成损害，但视网膜血管更易遭到糖尿病的袭击，因此糖尿病性视网膜病变是并发症中最常见，而且可以最早被观察到的重要微小血管病变。认识并掌握这项眼底病的常识，会有利于最大限度地减轻由于眼底出血等原因所造成的视功能损害。

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