吴松一   马少青

福建医科大学附属第一医院   福建省眼科研究所   350005

目的：研究共同性斜视患者眼外肌与正常人眼外肌的结构差异，探讨共同性斜视的可能发病机制。
方法：收集共同性斜视患者弱侧眼外肌进行肌动蛋白和肌球蛋白免疫组织化学染色。观察慢肌纤维和快肌纤维的分布情况以及肌动蛋白和肌球蛋白的表达情况以及是否存在肌纤维类型优势分布或肌纤维群组化现象。

结果：共同性斜视组慢肌纤维和快肌纤维数目明显减少，但未见肌纤维类型优势分布和肌纤维群组化现象；比较两组间慢肌纤维和快肌纤维数目比值差异无统计学意义（P>0.05）；肌动蛋白和肌球蛋白的表达明显下降，与对照组相比，差异有显著性意义（P<0.01）。

结论：共同性斜视弱侧眼外肌发生肌源性的病理学改变；眼外肌纤维减少和收缩蛋白表达减弱在共同性斜视的发病中可能起重要作用；眼外肌快肌纤维和慢肌纤维的数目比例失衡可能不是共同性斜视产生眼位偏斜的原因。