【关键词】 白内障；术后；无张力瞳孔；临床分析
白内障术后的无张力瞳孔较少见，其发病机制尚不明确，且缺乏有效的治疗方法，患者多表现为术后迟发性瞳孔散大,对光及缩瞳剂无反应。笔者于2005年5月～2006年11月在我院的白内障复明工程期间，共观察到9例(9眼)白内障术后无张力瞳孔。现报道如下。
1 临床资料
2005年行白内障手术342眼，发生术后无张力瞳孔7例，2006年行白内障手术332眼,发生术后无张力瞳孔2例。9例(9眼)中，男7例，女2例；年龄50～70岁(平均64.6岁)；右眼4例,左眼5例；有高血压病史者5例，冠心病病史者2例，糖尿病病史者1例；无张力瞳孔出现时间：术后3d 1例,4d 3例，5d 2例，6d 2例，8d 1例；散大的瞳孔直径：4mm者2例，5mm者1例，5.5mm者2例，6mm者4例；使用缩瞳剂均无效，术后随访，眼压均在正常范围，视力无明显改变,其中6例诉有畏光感。
2 治疗方法
术前散瞳2005年均用国产托吡卡胺滴眼液，2006年均用美多丽滴眼液，瞳孔均散大约6～8mm。麻醉：2005年均为局部浸润麻醉，用2%利多卡因溶液和0.5%布比卡因溶液1:1的混合液做球后麻醉；2006年均用倍诺喜滴眼液作表麻。术式均为ECCE联合PCIOL植入术,术中黏弹剂为国产医用透明质酸钠，术毕均用卡米可林缩瞳至约3mm大。术后常规治疗，其中2例术后前房反应较重，1例术后出现一过性眼压升高。
3 病案举例
男，50岁，以左眼视力进行性下降近2年入院。既往糖尿病病史8年，半年前曾于外院确诊“双眼白内障”，于表麻下行右眼Phaco联合PCIOL植入术。入院体检：血压130/80mmHg，空腹血糖6.2mmol/L。眼部情况：右眼视力0.9，左眼视力0.1(不能矫正)，双眼角膜透明，前房正常，虹膜纹理清，双瞳孔圆形，均约2.5mm大，对光反射正常，右眼人工晶体正位，左眼晶体核呈淡黄色，后囊呈锅巴样混浊，右眼底大致正常，左眼底窥不清，光定位及色觉正常，眼压右18mmHg，左17mmHg。于2005年6月8日在局麻下行左眼ECCE联合PCIOL植入术,手术过程顺利。术后第1d左眼前房反应较重，上方虹膜部分脱色素，瞳孔近圆形,直径约3mm，对光反射存在，予以球结膜下注射庆大霉素1万u和地塞米松3mg，每日1次。术后第3d,左眼前房水清晰。术后第5d，左眼瞳孔出现散大，直径约6mm，近圆形，对光反射(-)，眼压正常，试用真瑞滴眼液缩瞳，瞳孔无改变，出院时左眼视力0.6(矫正0.8)。随访半年，左眼瞳孔无改变，自觉稍有畏光感，无其他不适。诊断：左眼白内障术后无张力瞳孔。
4 讨论
白内障术后无张力瞳孔可发生在白内障囊外摘除术后或各型人工晶体植入术及超声乳化术后，多发生在术后2周内，瞳孔直径约4-10mm，平均6mm，对光及缩瞳剂无反应，视力良好。其发生机制至今不明，可能与以下因素有关：⑴球后麻醉可能损伤睫状神经节；⑵术中造成虹膜括约肌机械性损伤或缺血；⑶术后炎症反应，人工晶体毒素刺激及黏弹剂的毒性作用；⑷一过性眼压升高造成虹膜括约肌缺血；⑸另外，当患者伴有高血压、糖尿病等全身性疾病导致微血管病变时，可使虹膜存在相对缺氧、缺血的危险。上述因素或各项的综合作用均可能导致无张力瞳孔的发生，其机制有待进一步研究探讨。无张力瞳孔一旦发生，治疗较为困难，需向患者讲明原因，畏光者可配戴有色眼镜。因目前尚缺乏有效治疗方法，故重点在于预防，如术前充分散瞳，术中、术后保持低眼压，术中操作轻柔，避免机械性损伤，注意术中用药对虹膜括约肌的影响，同时还应注意患者原发病的治疗与控制。 |
