【摘要】 房角后退多由眼钝挫伤引起，临床上多见。我们从外伤性房角后退的病因、分型、形成机制、和眼压的关系、诊断时的注意要点及治疗等方面进行了综述。
【关键词】 外伤性房角后退;眼钝挫伤
Research advances on posttraumatic angle recession
XueLi Yang, ShanBi Zhou
Department of Ophthalmology, the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing Key Laboratory of Ophthalmology,Chongqing 400016, China
AbstractPosttraumatic angle recession is a common finding after contusional eye injuries, it has larger rate in clinical case .The literature on this subject was reviewed and analyzed in order to synthesize the causation, types, pathogenesis, the relationship with the intraocular pressure, main points of diagnosis and the treatment of posttraumatic angle recession.
KEYWORDS: posttraumatic angle recession; contusional eye injuries
Yang XL,Zhou SB.Research advances on posttraumatic angle recession. Int J Ophthalmol(Guoji Yanke Zazhi) 2010;10(4):721723
0 引言
房角后退由Collins于1892年首先报道，是以睫状体损伤为主的房角器质性改变，因虹膜根部和睫状体内侧环形肌向后移位导致房角加宽变形。房角后退多由眼外伤引起，尤以眼部钝挫伤为主。即使患者无明显的眼前节表现，眼部钝挫伤也会引起房角后退[1]。目前各种眼外伤频发，外伤性房角后退亦多见。现就外伤性房角后退综述如下。
1 外伤性房角后退的病因
外伤性房角后退致伤原因多样化:脚踢拳击伤，石块木棍击伤，汽水瓶盖致伤，钢丝弹击伤，机械工具撞击伤，绳子抽伤，爆炸伤，弹弓、玩具枪伤，重物体砸伤等。随着人们生活水平的提高，高尔夫球，汽车气囊，板球[2]等导致房角后退的报道也日渐增多。眼钝挫伤后发生房角后退的发病率为93%，且多发于钝挫伤性前房出血的伤眼[3]。周华敏等[4]研究了各种原因的外伤眼180例，其中153眼有不同程度的房角后退，占85%。Canavan等[5]研究了212眼，发现房角后退是眼钝挫伤最常见的并发症，占80.5%。高度重视外伤性房角后退是非常必要的。
2 房角后退分型
目前尚无统一规范的国际分型标准。不同的国家、地区所采用的标准各不相同。有按房角后退程度由轻而重进行分型，比如Howard(1965)和Mooney(1972)房角后退的分型标准。有按房角后退程度由重而轻进行分型，我国《眼科临床实践》第二版，天津眼科医院等采用此分型方法。我们采用后一类分型方法进行论述。(1)I型房角后退，即睫状体分离型。以睫状肌在巩膜突处与其止端完全分离为特征。前房角镜下表现为房角明显加宽，虹膜突消失，虹膜末卷呈波浪状，睫状体连同虹膜内凹、后退，睫状体带加宽。睫状体和巩膜之间呈“V”字裂隙，尖端向后，裂隙灯显微镜光切线中断。自巩膜突向后可见到白色巩膜内壁及附于其上的杂乱色素，后期由于色素吸收，巩膜及巩膜突更加鲜明易见。该型是房角后退最重的一型，临床上少见，多在重力挫伤下发生。(2)Ⅱ型房角后退，即睫状体不完全分离型。以睫状体内纵形肌与环形肌分离为特征，纵形肌仍附着于巩膜突上，睫状体表面撕裂。前房角镜下表现为前房深度正常或仅于损伤部加深，虹膜突于病变区消失，虹膜末卷波浪状，睫状体带加宽。睫状体表面不平或有深浅不一的裂隙，早期睫状体带上常附有血凝块，晚期可见增宽的睫状体表面有纤细的网状白色线条，少数可见较粗的条索，为裂口愈合后的纤维组织增生。国内亦有学者[6]提出将睫状肌纵形纤维和环形纤维分开归入I型。(3)Ⅲ型房角后退，即外伤性虹膜层间分离型，为单纯睫状体带增宽。特征是虹膜基质与色素上皮分离，分离的基质向瞳孔移位,结果使睫状体带增宽，睫状体与巩膜不分离，表面无明显外伤性沟裂。前房角镜表现为:睫状体带加宽，虹膜突消失，虹膜末卷呈波浪状，宽度不一致，表面污秽，并有色素沉着，此型是最轻的一种损伤，最常见。
3 外伤性房角后退的形成机制
从受力后房水的作用来看，外力作用于眼球后，角膜压陷，眼压升高并通过房水向各方向传导，向后压迫晶状体虹膜膈牵拉睫状冠，向四周直接冲击房角，造成房角增宽变形，虹膜向后房凹陷，虹膜根部及内侧睫状体向后移位，引起虹膜根部撕裂、断离，睫状体不同程度的损伤，从而造成不同程度的房角后退[4]。从该机制推断，窄房角眼中因房水液压的冲击难以直接传入房角，不易发生房角后退，宽房角者房角损伤更重。从外伤瞬间角巩膜、虹膜睫状体的力学情况来看，眼球受压变形后，前后径缩短，直径扩大，角巩膜环与因括约肌痉挛收缩而被拉伸的虹膜睫状体之间产生对抗作用，使虹膜根部和(或)睫状体从眼球壁撕脱，造成虹膜根部断离和(或)睫状体分离[7]。突然的机械刺激致睫状肌反应性收缩向后牵拉，也可加重损伤。从解剖学看，房角处的虹膜根部组织最薄弱，其后部又缺乏晶状体的支撑，在房水冲击下，易发生虹膜根部断离;睫状体的纵形肌、斜形肌、环形肌之间的连接较弱，外力作用后也易发生睫状体的撕裂和分离[7]。
4 外伤性房角后退和眼压的关系
I型房角后退，由于房水由睫状体和巩膜之间的裂隙流入脉络膜上腔;伤后轻度睫状体炎反应，睫状体分泌功能下降，房水生成减少，常伴有低眼压，一般<10mmHg，与健眼眼压差>5mmHg，甚至眼压计测不出读数。若长期低眼压及浅前房存在可造成周边虹膜粘连于小梁区，如粘连>180°，则可引起继发性青光眼[7]。在临床观察中可发现Ⅱ型房角后退，眼压多正常或升高。Ⅲ型房角后退一般不影响眼压。研究发现单纯的Ⅱ型和Ⅲ型房角后退，不会引起因前房器质性损害而导致眼压改变，只有当>90°的虹膜周边前粘连，小梁网直接受损、撕裂或被前房积血、血细胞、色素颗粒堆积堵塞了小梁网而影响其滤过功能，才引起眼压升高[7]。周华敏等[4]研究的153眼钝挫伤后房角后退患者，发现钝挫伤致房角后退并非继发性青光眼的主要原因。在这些患者中，伴眼压升高者占41.2%。其中多因合并了前房积血、晶状体脱位、晶状体膨胀、晶状体溶解、晶状体囊膜破裂、机化膜闭锁等原因引起了眼压升高，单纯房角后退引起的继发性青光眼仅占4.5%。这与许多学者的单纯钝挫伤导致房角后退引起青光眼的发病比例并不高的观点一致[5]。
房角后退性青光眼的眼压升高有两个高峰，一是在伤后1a内，称早发型房角后退性青光眼;二是在伤后10a以上或更长时间，称晚发型或迟发型房角后退性青光眼。早发型一般多自行消退，仅少数会成为典型的青光眼[3]。对单纯房角后退引起的继发性青光眼，小梁网损伤是影响房水外流，引起眼压升高的原因。早期眼压升高的机制尚不清楚，有观点认为伤后早期小梁网受外力损伤，发生水肿、渗透性降低;虹膜睫状体产生的化学性物质(前列腺素、组织胺等)破坏血房水屏障;同时伴发睫状体前表面的撕裂或睫状肌自巩膜突分离，均会导致房水流出受阻引起眼压升高。钝伤后数年小梁组织增生或退行性变性所致的小梁间隙及Schlemm管闭塞。环形纤维与纵形纤维分离后萎缩消失。有的纤维组织增生形成玻璃膜覆盖小梁网内面，与角膜后弹性膜相连续，并延伸到后退房角上，覆盖睫状体的纵形纤维，甚至可延续到虹膜表面，影响房水排出而使眼压升高，发生继发性开角型青光眼[3]。
5 外伤性房角后退诊断时的注意要点
受伤后随着时间的推移，房角后退范围可以变小，有时会出现几种类型房角后退同时存在, 或随检查时间不同, 表现亦异。如伤后1wk检查为Ⅰ型, 伤后1mo检查,在同一部位则可能表现为Ⅱ型或Ⅲ型。由于Ⅰ型房角后退的睫状体脱离, 经过一段时间后, 睫状体又复位贴附于巩膜内面, 此时在房角镜下则表现为Ⅱ型或Ⅲ型房角后退。有时因发生虹膜周边前粘连, 可将原来的房角后退完全遮盖[8]，给诊断带来困难。故对眼钝伤后除进行裂隙灯及眼底检查外，还应及早行UBM、前房角镜检查。UBM对房角后退的诊断、治疗方式的选择、临床变化的观察非常有用[9]。但UBM对组织的分辨率低于前房角镜，后者对房角后退的诊断有不可替代的作用[7]。前房积血吸收、房水清亮时即可进行房角镜检查。强调房角镜检查时应检查健眼，双眼前房角仔细对照，能帮助明确诊断。分类依据以首次检查结果为准。诊断Ⅲ型房角后退需与宽房角相区别，前者睫状体带增宽程度不等，虹膜根部止端不规则，虹膜突消失，如与健眼比较，极易区别[10]。由于单纯钝挫伤导致房角后退引起的青光眼的发病比例并不高，故外伤性房角后退性青光眼的诊断应慎重。房角后退晚期眼压升高，呈原发性开角型青光眼的表现，容易误诊。故对有单眼原发性开角型青光眼表现的患者，详细询问有无眼外伤史、仔细的前房角镜检查和双眼对比均很重要。由于眼挫伤后房角后退有迟发性眼压升高的特点，因此对房角后退患者要有足够长时间的随访并监测眼压。Mooney主张房角后退范围≥180°的病例应每年随访1次。
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