孟晶

　　广州华侨医院眼科 510630

　　目的：采用体外培养的大鼠视网膜神经细胞的谷氨酸损伤模型，观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的作用及可能的作用机制。

　　方法：采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞，建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型，与不同浓度的银杏内酯B(Ginkgolide B，GB)共同培养，流式细胞仪观察神经细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达。并应用激光共聚焦显微镜(Confocal)进行细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和线粒体膜电位(MMP)测定。

　　结果：谷氨酸(8mmol/L)作用后，视网膜神经细胞存活率降低，bcl-2表达降低，Bax表达增强，细胞凋亡加重，细胞内[Ca2+]i 上升，MMP下降。GB干预后，bcl-2表达增强，Bax表达降低，细胞内[Ca2+]i 下降，MMP显著升高，细胞凋亡明显减少。

　　结论：GB能对抗谷氨酸兴奋性毒性，保护视网膜神经细胞，这一作用可能是通过提升bcl-2表达、降低Bax表达、降低细胞内[Ca2+]i和升高MMP来实现的。