交感性眼炎的发病机制：

　　对其发病机制目前尚无统一的认识。主要有自身免疫、病毒感染或两者结合3种学说。

　　自身免疫说 有研究认为本病是由葡萄膜黑色素细胞的色素蛋白或细胞的某一其他成分，引发的一种迟发型超敏反应。葡萄膜色素为隐蔽性抗原，由于外伤等原因破坏了葡萄膜正常结构，淋巴系统介入，激惹免疫活性细胞，产生细胞免疫反应。动物实验证明，视网膜色素上皮和纯化了的视网膜可溶性抗原(soluble antigen)也能激发与人眼相同的葡萄膜炎症。本病有免疫遗传背景，患者HLA-DR4，HLA-DRW53的检出率显著高于其他人群。

　　交感性眼炎的发病机制包括病毒感染与病毒-自身免疫 尽管近年来多数学者倾向于自身免疫学说，但还不能排除病毒感染及其所产生作用的可能。用电子显微镜观察了100例本病标本，在上皮样细胞内找到了病毒样颗粒，推测系嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性。认为本病与Vogt-小柳-原田综合征为同一种病毒引起，仅是感染途径不同而已。病毒损害了葡萄膜色素细胞，色素游离并经巨噬细胞处理后激活了T淋巴细胞，成为抗原，进一步形成抗原-抗体反应，从而影响全部含有色素的器官，如内耳迷路、皮肤、毛发等。所以这种感染因素，至少起到了免疫佐剂作用。眼球穿通伤提供眼内抗原到达局部淋巴结的机会，使眼内组织抗原能接触淋巴系统而引起自体免疫反应。