例1,男,38岁。头痛、头晕20 d入院。患者于20 d前头痛、头晕，伴发热，体温37.5～38℃，(病后10 d)腰穿：脑脊液无色透明，压力220 mm H2O,总细胞1 421×106/L，有核细胞36×106/L，蛋白质48 g/L，Glu 1.7 mmol/L，Cl-121 mmol/L，诊为结核性脑膜炎给予四联抗痨，近几天病情加重。有结核性胸膜炎病史。查体：T 38℃，消瘦体形，心、肺、腹未见明显异常。神经系统查体：神清，精神差，颈抵抗，余无明显异常。(入院第1天)腰穿：脑脊液无色透明，压力330 mm H2O(正常值为80～180 mm H2O),总细胞840×106/L，白细胞800×106/L[正常值(0～5×106/L)]，多核0.6，单核0.4，Cl-91.2 mmol/L(正常值为110～130 mmol/L),Glu 2.2 mmol/L(正常值为2.5～4.0 mmol/L),蛋白质1.34 g/L(正常值为0.2～0.4 g/L)。结核抗体(+)，血Cl-91.4 mmol/L(正常值96～108 mmol/L),Na+118.4 mmol/L(正常值135～145 mmol/L),血细胞沉降率120 mm/h,24 h尿钠332.5 mmol/L(正常值40～220 mmol/L)，血ACTH正常。超声示:胆囊壁粗糙增厚。因无痰,未查找抗酸杆菌。头颅CT及MRI未见明显异常,胸MRI未见实质肿块及结核灶。初诊：(1)结核性脑膜炎;(2)低钠低氯血症。给予甘露醇、呋噻米利尿,吡嗪酰胺、乙胺丁醇、利福平、异烟肼、左氧氟沙星抗痨，3%高渗盐水100 ml缓慢静脉滴注，每日2次，多次测脑脊液压力在330 mm H2O以上，血钠值在125 mmol/L以下，(入院第15天)CT强化：幕上脑室扩张。考虑患者因颅底粘连、侧脑室扩张导致颅高压无法缓解，遂行体外侧脑室引流术，脑脊液压力降至正常，继续补钠抗痨等治疗，随病情好转血钠亦渐升至正常。
例2,男,25岁。头痛、发热7 d，意识不清1 h入院。患者于7 d前出现头痛、发热，体温最高达38.7℃，头CT示胼胝体膝部低密度。脑电图示广泛中度异常。血Na+120.4 mmol/L,Cl-90.6 mmol/L，按脑炎治疗。1 h前意识不清，为求治疗而来我科。既往体健。入院后查体：T 37.2℃，心、肺、腹未见明显异常。神经系统查体：浅昏迷，双瞳孔正大等圆、对光反射灵敏，颈抵抗(+)，可见四肢活动，右侧巴氏征(+)，余查体不合作。腰穿：脑脊液压力220 mmH2O,无色透明，总细胞820×106/L，白细胞800×106/L，单核0.82,多核0.18,Cl-103.5 mmol/L,Glu 1.7 mmol/L 蛋白质1.59 g/L,Na+128.2 mmol/L，Cl-99.4 mmol/L，结核抗原(+)，血ACTH正常,24 h尿钠232.5 mmol/L，头MRI示左侧额、颞叶及中脑多发异常信号，部分明显强化伴软脑膜广泛异常对比增强，结合临床考虑颅内结核(肉芽肿形成)并结核性脑膜炎可能性大。诊为：(1)结核性脑膜炎;(2)低钠血症。给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、左氧氟沙星抗痨，地塞米松预防颅底粘连，甘露醇利尿降颅压，静脉滴注生理盐水补钠治疗，随病情好转，血钠亦随之升高。
例3，女，19岁。头痛、发热40 d加重伴意识模糊2 d入院。患者于40 d前出现头痛，两颞部为重，呈胀痛，伴发热，体温37～38℃，5 d前头痛加重且出现呕吐，呕吐物为胃内容物，出现复视，在当地医院就诊，头CT无异常，2 d前上述症状加重，且出现意识模糊。X线胸片(-)，腰穿脑脊液：压力240 mm H2O, Cl-101 mmol/L，Glu 1.54 mmol/L，蛋白质1.97 g/L，结核抗原(+)，诊为结核性脑膜炎给予抗痨、抗病毒、降颅压及对症治疗，病情无好转，为求治疗而来我院。查体：昏睡，查体欠合作，双瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，颈抵抗(+)，克氏征(-)，四肢可活动，双侧巴氏征(-)。既往体健。血Na+128.3 mmol/L，Cl-98.8 mmol/L,24 h尿钠正常。腰穿：脑脊液压力220 mm H2O,无色透明，总细胞720×106/L，白细胞700×106/L,单核0.82,多核0.18，Cl-103.5 mmol/L ,Glu 1.7 mmol/L，蛋白质1.59 g/L,MRI增强扫描： 脑膜广泛异常强化，伴胼胝体膝部异常信号。结合病史考虑：(1)结核性脑膜炎;(2)低钠血症。给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、左氧氟沙星抗痨治疗，经治疗患者病情好转，血钠亦随之升高至正常。
讨 论 钠是细胞能量代谢和维持细胞内外渗透压的重要阳离子。当血钠<125 mmol/L，血浆渗透压<260 mmol/L，伴有明显神经精神症状时，称为低渗性脑病，其常见病因为低钠血症，而低钠血症又是神经系统疾病常见的并发症。由于脑水肿而导致的神经功能紊乱是低钠血症的重要表现，并且可以使原有的神经系统疾病恶化[1，2]。结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)系由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎性疾病，TBM并发低钠血症的主要机制[3～5]:(1)TBM时，丘脑下部视上核和室旁核受炎性反应渗出物刺激兴奋，引起与血浆渗透压不相关联的非抑制性的下丘脑抗利尿激素(ADH)渗漏，使垂体分泌抗利尿激素增多，使远端肾小管重吸收水增加，造成稀释性低钠血症，称抗利尿激素增加不当综合征(SIADH)。(2)低血钠使间脑或中脑发生损害，使醛固酮分泌减少;或因促尿钠排泄激素，如心钠素、脑利钠多肽和C型利钠多肽分泌过多，大量的钠由肾排出，造成脑耗盐综合征(CSWS)。(3)TBM病变可抑制肾脏交感神经系统活性，引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小球重吸收钠减少，导致利钠和利尿作用。(4)TBM患者饮食减少，不能正常摄入钠盐。(5)医源性因素，如单纯输注葡萄糖液而忽视电解质的补充，使用脱水剂导致尿量增加，尿钠排出增多。
上述3例患者均有头痛、发热，查体有脑膜炎体征，脑脊液示：糖低、氯化物低、蛋白高、压力高，结核抗原(+)，抗痨治疗有效，支持TBM的诊断。综合分析上述3名患者，病情严重时血钠亦低，病情好转时血钠随之升高至正常，低钠严重程度与病情呈正相关。抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和CSWS的临床表现、生化检查极为相似,它们的主要区别就在于细胞外液量的状态,钠代谢的正负。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡,而SIADH 的细胞外液量正常或稍高,钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测定中心静脉压有助于它们之间的鉴别。当无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗,CSWS限水治疗后病情恶化而SIADH限水治疗有效。CSWS的根本治疗是补充血容量和恢复钠的正平衡,这与SIADH的限水治疗截然相反[6]。
有部分患者开始补钠时血钠上升并不快，主要是因为血容量不足导致ADH分泌过多机制仍未解除，一旦血容量得以纠正，ADH分泌被抑制，血钠可很快上升。高渗盐水仅适用于严重低钠血症，应注意：(1)纠正血钠浓度不宜过高，一般先纠正到120 mmol/L为止，或虽未达到该水平，但低钠血症症状已改善;(2)静脉滴注速度不宜过快;(3)按计算补充钠盐首先给1/3，血管内液容量极低时，应同时输注白蛋白、血浆或红细胞[7]。
在积极治疗原发病的同时有效纠正低钠是改善预后的有效措施[8～10]。早发现，早治疗，提高患者的生活质量，减少致残率是非常重要的。
【参考文献】
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