williams 医生等于 2015 年 5 月 21 日与大家分享了一例自发性的眼眶压缩伤。其结果发表在近期的 JAMA Ophthalmol 上。

　　眼眶组织压缩所导致的视力下降非常罕见。据我们所知，此报道为自发性的眼眶压缩综合征的第二个病例，并首次获取了 OCT 以及血管荧光造影图像。

　　患者男性，三十多岁，肥胖。无系统性疾病以及眼病史。

　　睡醒后右眼即无光感。右眼睑和前臂感到疼痛、麻木，有红斑以及硬结，并且一天内有所增加。发病前一晚，患者曾大量饮酒，并且服用 2 片盐酸丁丙诺啡 / 盐酸纳洛酮片。否认外伤史。患有横纹肌溶解导致的急性肾衰竭(肌酐 2.2 mg/dL，肌酸激酶 29320U/L)，右前臂骨筋膜室综合征，进行了急诊筋膜切开术。

　　眼科会诊确定患者右眼无光感，左眼视力 1.0。右眼眼压 37 mmHg，左眼眼压 21 mmHg。

　　前节检查显示右眼睑水肿、球结膜水肿、角膜上皮下浑浊以及眼睑运动受限。右眼瞳孔中等程度散大，且相对传入性瞳孔阻滞。

　　眼底镜检查显示血管迂曲，周边视网膜浆液性脱离，黄斑颜色发白。左眼检查正常。头部以及眼眶非增强 CT 显示眶周软组织水肿。

　　由于怀疑眶筋膜室综合征，行右侧外眦切开术。术后眼睑水肿及运动有所改善，但右眼眼压持续上升达 32 mmHg。静脉输注地塞米松，局部用药降低 IOP。尽管进行了这些干预，右眼眼压在第二天增加为 42 mmHg，直到入院后 3 天眼压仍未恢复正常。

　　3 周后，患者转院，检查显示视网膜灰白 、水肿，血管变细，视网膜皱褶，周边视网膜色素上皮细胞异常，视盘苍白。OCT 检查显示视网膜失去正常结构，视网膜脱离(图 1)。血管造影显示视网膜和脉络膜动脉充盈延迟(图 2)。

　　图 1：A ，眼底照相显示视网膜发白、血管变细、视网膜皱褶(黑色箭头)，周边视网膜色素上皮异常(白色箭头);B，OCT 显示视网膜结构严重紊乱，网膜下积液，以及视网膜色素上皮下液体(箭头显示扫描方向)。

　　图 2：A-D，血管荧光造影，脉络膜期显示脉络膜充盈延迟(A)，动脉期显示视网膜动脉充盈延迟，局部暂时强荧光(B)，静脉期(C)即晚期显示荧光渗漏以及低灌注(D)。

　　讨论

　　该患者的临床表现与一种叫「星期六夜晚视网膜病变」的疾病一致。该疾病是在 1974 年由 Jayam 等命名。尽管这种自发性的眼眶压缩综合征非常罕见，但其与神经外科俯卧位手术后，出现严重视力丧失的一类眼眶压缩综合征临床表现类似。

　　Hollenhorst 等提出，长时间施加于眼眶的外部压力将导致眼眶血管全部或部分塌陷，造成视网膜和脉络膜局部缺血。当外部压力释放，缺血的血管舒张允许血液流到周围组织，导致视网膜以及眼眶水肿。视力的损失可能发生于眼动脉塌陷时，此时，视网膜极度缺血。随后再灌注发生，即可解释视网膜和眼眶出现的明显水肿。

　　相关理论认为，视力的损伤是由于眼动脉中断，且与视网膜严重水肿相关。OCT 以及血管造影表现可验证这一理论。尽管未做视盘 OCT 检查，也可发现神经纤维层急剧增厚，随后变薄。

　　由于患者可能无自觉症状，临床医生应注意进行相关检查，否则，将无法提供适当的病史依据。