日前发表在日本东京都立医学科学研究所Dr. Guo XL的文章，报道了在视神经炎动物模型中局部应用溴莫尼定对视网膜神经节细胞(RGC)和视功能的保护作用。

　　研究者建立小鼠实验性自身免疫脑脊髓炎(EAE)的视神经炎模型，每日给予5 μl 1.0%酒石酸溴莫尼定滴眼液或赋形剂局部治疗，持续25日。组织学结果显示，EAE可诱导小鼠视网膜节细胞层(GCL)细胞数量减少，而溴莫尼定治疗可明显抑制GCL的减少，提示其对RGC具有显著的保护作用。

　　更令人惊喜的是，多焦视网膜电图(mfERG)检查结果显示，在小鼠视神经炎模型中溴莫尼定治疗同样可显著减少EAE诱导的视功能损害，与其神经保护作用相一致。

　　研究者进一步探索了溴莫尼定保护视神经元的可能机制，结果发现溴莫尼定可显著增加神经营养因子碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。免疫组化分析发现，溴莫尼定诱导bFGF上调的现象广泛见于视网膜各层中，尤其是在GCL层，其bFGF表达水平约为赋形剂治疗小鼠的6倍。

　　此外，bFGF免疫阳性细胞可同时被谷氨酸合成酶(Müller神经胶质细胞的标志物)和NeuN(RGC的标志物)双重标记。该结果提示，溴莫尼定可刺激视网膜尤其是RGC和Müller神经胶质细胞中的bFGF合成，从而保护RGC并减少EAE诱导的视功能损害。

　　研究者认为，局部应用溴莫尼定可能给视神经炎患者提供RGC保护作用，就像其在青光眼患者中具有潜在的神经保护作用一样。

　　视神经炎与多发性硬化症(MS)密切相关，可导致视网膜RGC死亡和视力严重受损。目前为止，视神经炎造成的这种损害是不可逆的，因此临床亟需可恢复视功能的治疗方法。

　　该研究之所以采用高度选择性α2受体激动剂溴莫尼定作为实验药物，是因为溴莫尼定虽然是具有强效降眼压作用的抗青光眼药物，但近期众多研究也表明其可能具有潜在的视神经保护作用。而这项探索溴莫尼定在视神经炎动物模型中作用的研究结果也没有令人失望。