所有形式的角膜屈光手术，与角膜伤口的愈合过程紧密相关。满意的屈光手术后治疗要求控制或减轻伤口愈合反应，或利用正常的伤口愈合反应使患者获益。例如，散光性角膜切开术需要最初反应较弱，随后用胶原取代上皮栓使伤口永久愈合，胶原的重塑将保证伤口稳定性以避免远期远视性漂移(hyperopic shift)。PRK要求上皮快速愈合、最少刺激下面的角膜细胞，以避免角膜瘢痕及上皮下雾状混浊(haze)。板层角膜成形术要求在术后早期保留完整的角膜上皮及健康的内皮，使角膜瓣干燥；晚期，角膜必须在周边愈合，保护植片在位以避免晚期移位而最大限度地减少不规则散光。

    我们对于角膜伤口愈合的理解有很大进展，认识到在由角膜伤口启动的链式过程中包含多种因素。链式过程在某种程度上取决于损伤的本质，上皮损伤可导致源自凋亡的角膜细胞减少。剩余角膜细胞通过产生新的黏多糖和胶原起反应，其程度取决于上皮缺损的持续时间和基质损伤的深度。较深的消融和长时间上皮缺损，雾状混浊形成倾向更大。尽管Bowman层丢失，但形成了正常数量甚或更多的半桥粒及锚定纤维，使上皮附着于基质。

    在PRK手术中，对于不同药剂调节伤口愈合的价值始终存在争论。美国医生术后一般使用糖皮质激素以逐渐减量的方式减少炎症反应。也曾试用过其他抗炎制剂，但没有明确的作用。准分子激光消融后曾在基质床上使用过丝裂霉素，试图减少雾状混浊形成。也曾推荐过其他制剂，如转化生长因子一β，但关于其疗效则尚未可知。

    板层角膜成形术后似乎不会形成雾状混浊，可能是因为没有足够的上皮损伤而缺乏亚细胞信号，或维持了某些表面神经元的完整性。板层手术极少显示断裂板层间愈合的长期证据，在周边伤口才存在典型的基质愈合。开始时角膜板层借助由内皮细胞产生的并由完整上皮细胞做表面辅助的基质负压保持原位，即便在术后1年，板层间界面还可遭受破坏而掀起角膜瓣，这表明只发生了极少量的愈合。

    假如角膜瓣复位时伴有皱褶或假如上皮生长进入界面，则可发生异常愈合。存在于界面的上皮充当营养物流动的屏障，在出现角膜变薄、炎症或遮挡视轴的任何征象时必须加以去除。界面的碎屑可导致炎症或光散射，在手术时应降至最少。源自供体基质的表面角膜成形术，将缓慢增加受者的角膜细胞数。