临床上应尽量避免反复的高氧血症或持续低氧血症。虽然持续过高吸氧可以增加ROP的风险，但目前临床研究上不能确定血氧分压的临界值或氧疗时间上的安全性。美国儿科学会建议将 PaO2控制在6.7～10.7kPa范围。鉴于经皮SpO2为95～96%时，PaO2在8～10kPa，故对早产儿经皮SpO2最好维持在90～91%。报警上线为SpO2为95～96%。但经皮测SpO2受很多因素影响。不能用测量SpO2代替监测血SaO2。　　

　　许多研究表明，无论是宫内还是出生时和出生后的缺氧均可导致ROP的发生率增加。与在缺氧状态下，血管生成因子释放增加，导致视网膜增殖性病变有关。　　低氧血症和高氧血症均可诱发相似的视网膜血管增生性改变。生后第一周内动脉血氧分压波动越大，ROP发生率越高，程度越重。　　

　　(二) 胎龄和出生体重与ROP的关系　　

　　国内外许多研究证实了胎龄和出生体重是ROP的重要影响因素。胎龄越小，出生体重越低，ROP的发生率越高，程度越重。几乎大多数严重的ROP出生体重均为极低出生体重儿或超低出生体重儿。　　

　　视网膜血管从胚胎16周起，自视盘开始逐渐向周边生长，30周左右才达到鼻侧周边视网膜，由于颞侧视网膜距视盘的距离较鼻侧远，一般要在胎龄足月时视网膜血管方能达到颞侧周边部。足月以前周边视网膜无血管，存在着原始梭形细胞，它们是视网膜毛细血管的前身，在子宫低氧环境下，梭形细胞先增殖成条索块，条索块进一步管道化而形成毛细血管。当早产儿突然暴露在高氧环境下，梭形细胞遭受损害，刺激血管增生，先是视网膜内层发生新生血管，血管逐渐从视网膜内长到视网膜表面，进而延伸入玻璃体中。新生血管都伴有纤维组织，纤维血管膜沿玻璃体前面生长，在晶体后方形成晶体后纤维膜，膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心，严重者引起视网膜脱离。 　　

　　早产儿胎龄越小，出生体重越低，除了全身各系统组织器官的成熟程度越低外，对各种环境因素影响的耐受性越差，严重合并症越多，在出生后早期维持生命体征越困难是更重要的因素。故将胎龄小于32周，出生体重低于2000克的早产儿作为ROP的筛查标准之一；即使在双胎新生儿中，体重低的同胞比体重高的更易发生ROP。　　

　　(三) 感染与ROP的关系　　感染是ROP发生和发展的重要因素。尤其是真菌感染。真菌菌血症可作为ROP发生的独立的危险因素，同样可导致ROP的发展。真菌菌血症促发ROP形成通过以下两种机制起作用：一是刺激循环中白细胞产生细胞因子；二是刺激视网膜血管内皮细胞产生血管生成因子。　　

　　(四) 贫血和输血与ROP的关系　　早产儿反复输血也是ROP形成的危险因素。其可能解释为：成人与新生儿有不同的血氧饱和曲线，理论上成人的血红蛋白供给新生儿视网膜更多的氧气，并在输血时会造成血压和血氧的波动，反复的血氧和血压的波动可成为ROP发生和发展的重要因素。而且需要输血的新生儿可能合并症更多，全身情况更差，更容易发展ROP。　　

　　(五) 其他相关因素　　由于小胎龄低出生体重的早产儿大多肺发育未成熟，肺泡表面物质缺乏，易导致呼吸窘迫综合征，补充肺表面活性物质可明显降低呼吸窘迫综合征的发生和发展。在接受肺表面活性物质治疗的极低出生体重儿中，可明显降低ROP的发病率及严重性，ROP阈值病变发病率亦明显降低。但也有动物实验表明：应用肺表面活性物质后，由于肺顺应性在短时间内发生较大的变化，造成动脉血氧分压在较大范围内波动，使ROP加重。　　

　　无论高碳酸血症或低碳酸血症都会对ROP的发生有影响。但也有人的回顾性研究发现不同的二氧分压值、高碳酸血症或低碳酸血症以及持续的时间与ROP的发展及严重性都没有关联。

　　来源：网络

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