(一)发病原因

　　多与配戴亲水性接触镜、青光眼滤泡、暴露的角膜缝线、义眼、巩膜扣带突出和带状角膜病变有关。终止戴镜和经过药物治疗后可以痊愈。

　　(二)发病机制

　　1.机械和沉积理论：一般认为GPC是伴随配戴接触镜和眼部假体而发生的一种疾病。最近发现暴露的角膜缝线和其他突出物(如突出的巩膜扣带)也可引起GPC的发生。在上述情况下，瞬目的频率可能超过了正常的频率(每天大约2万次)。因此，有人认为异物伴随瞬目动作机械性创伤了上睑结膜。

　　接触镜表面的沉积物也可造成眼睑的创伤。Fowler等发现由GPC患者配戴接触镜的沉积物超过接触镜表面积的90%，而无症状患者仅为5%。特别是软性接触镜，可以集聚甚至专业技术人员也不能清洁的沉积物。这些沉积物包括：黏液、细胞碎屑和细菌等。使用去除蛋白制剂清洁镜片后，患者的症状可以消失并长达2个月。使用酶制剂(如木瓜蛋白酶)去除蛋白后可以增加对镜片的耐受性。另外镜片材料的透气性也可以影响GPC的发生率。

　　最近其他研究结果提示睑板腺炎和睑板腺功能低下与GPC也存在着一定的关联性。一种可能性是睑板腺功能障碍及其所造成的泪膜不稳定和眼干燥共同促使了镜片对结膜造成的机械性外伤。有证据表明，GPC患者泪液的乳铁蛋白浓度下降。这种下降可能促使了大量的细菌及其产物在镜片的沉积，同时也促进了感染的发生，特别是葡萄球菌的感染。

　　2.Ⅰ型超敏反应：Ⅰ型超敏反应在GPC的发病过程中可能起着一定的作用。有人发现在特应性和GPC之间存在着密切的关联性。

　　和其他形式的变应性结膜炎一样，已证实在GPC患者的上皮层存在有肥大细胞。在组织学上所观察到大部分肥大细胞处于脱颗粒状态。Henriquez等发现GPC患者结膜中30%的肥大细胞处于脱颗粒状态，而在VKC则有80%。泪液中游离IgE水平的升高也提示发生了Ⅰ型超敏反应，因为肥大细胞脱颗粒是由IgE的交联所触发的。与之相一致的现象是细胞浸润的类型。浸润的细胞有嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和嗜中性粒细胞。这些细胞是受肥大细胞释放的炎症介质以及后来释放的炎症性细胞因子所吸引。由肥大细胞所释放的血管活性物质和化学物质包括：组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素、类胰蛋白酶、糜蛋白酶、组织蛋白酶G、PAF、嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞趋化因子等。

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