3.迟发型超敏反应：Metz等发现在GPC和VKC结膜中存在有显著的CD4 T淋巴细胞浸润，且这些细胞具有记忆T细胞(CD45RO )的特征。HLA-DR阳性提示这些细胞处于活化状态。巨噬细胞数量的增加也提示局部存在抗原递呈过程。

　　4.其他细胞的作用：在GPC患者结膜的基质层，嗜酸性粒细胞的数量增加。碱性泪液蛋白黏附于接触镜。在GPC和VKC患者的结膜活检标本中可以观察到嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白(major basic protein，MBP)的沉积，但仅在特异性患者的接触镜中检测到MBP。

　　在GPC患者的活检标本中可以观察到许多嗜中性粒细胞。GPC泪液中中性粒细胞趋化因子(neutrophil chemotactic factor，NCF)的浓度是正常泪液的15倍。这些NCF可能是由损伤的结膜上皮细胞所分泌。NCF的出现提示了创伤与GPC之间的关系。接触镜配戴者但未发生GPC的患者，其泪液的NCF浓度仅是正常水平的3倍。上述现象提示单纯的物理创伤在GPC发病过程的早期起着一定的作用。结膜的杯状细胞和非杯状上皮细胞可以产生GPC特征性的黏厚丝状分泌物。

　　5.结膜的免疫组织化学：对取自未经治疗、严重期GPC患者的睑结膜和球结膜所进行的免疫组织化学研究显示，在病变组织内存在多种炎性细胞浸润，主要包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和CD4 T细胞。其数量增高提示发生了Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应。而在相应的VKC患者，其浸润细胞模式与GPC相似，但嗜中性粒细胞浸润较重，而CD4 T细胞数量较少。

　　6.黏附分子：和其他形式的变应性结膜炎一样，血管内皮细胞黏附分子对于GPC发病过程中组织的细胞浸润可能起着重要的作用。许多细胞因子(IL-1、IL-4、TNF-α和IFN-γ)可以诱导血管内皮细胞表达免疫球蛋白样分子细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)、E-选择素以及其他，或上调其ICAM-1的基础表达。这些分子可以俘获在血管流动过程中携带相应配体的循环性白细胞，然后协助穿过细胞壁发生外渗。在GPC患者中，ICAM-1和E-选择素表达升高。而在GPC睑板组织中仅有少量的血管表达VCAM-1。

　　7.免疫球蛋白：在猴眼建立GPC模型，发现泪液中IgA、IgM和IgE升高。在结膜基质中发现有浆细胞、淋巴细胞和肥大细胞。对正常人所进行的研究表明，配戴硬性接触镜者泪液的免疫球蛋白水平高于配戴软性接触镜者。其原因可能与配戴硬性接触镜者角膜敏感性的下降程度较重有关。有关GPC患者泪液的变化，各家报道尚不一致。

　　8.均衡理论：非特应性患者单纯的角膜沉积物或隆起的过滤泡都可以引起严重局灶性GPC。上述例证提示在接触镜、眼假体或缝线上并不存在某一特异性的抗原，而是单纯的机械性损伤。机械性刺激后肥大细胞脱颗粒的显著征象是发生风团反应。数种不同的机制都可伴有肥大细胞脱颗粒发生，包括反向神经刺激。人类皮肤的肥大细胞针对P物质、VIP、生长抑素、吗啡和补体过敏毒素C3a和C5a刺激，以及膜IgE的交联都可以发生脱颗粒。肥大细胞可以产生和储存IL-4。IL-4可以诱导T辅助细胞，特别是Th2型细胞，因此，间接导致了促使发生变应性反应的细胞因子的产生，包括IL-4和IL-5。

　　与VKC相比，GPC有较轻程度的嗜酸性粒细胞浸润，这可能与T辅助细胞的类型以及特应性表型有关。嗜酸性粒细胞需要接受产生IL-5的Th2型CD4+T细胞的影响。在非特应性个体，Th1和Th2型细胞之间产生某种相互抑制作用。但在特应性个体，则存在Th2型细胞的正反馈，从而导致某种细胞因子产生模式的放大，以活化和吸引嗜酸性粒细胞为特征。在非特应性个体，肥大细胞的脱颗粒可能是同一通路的第一步。对接触镜或眼假体配戴者的长期机械性刺激将导致慢性肥大细胞脱颗粒。如果肥大细胞仍处于炎症过程的第一步，那么细胞浸润及其临床特征将非常近似花粉症性变应性结膜炎。一旦T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞参与，其特征将类似于VKC。

　　9.其他理论：对GPC患者，逆向刺激无髓鞘神经纤维将导致肥大细胞脱颗粒。因此，造成了较大面积的炎症受累区。这可以解释缝线造成GPC的机制。色甘酸钠可以阻断由辣椒素触发的初级传入末梢的放射性刺激。P物质可以引起小鼠肥大细胞脱颗粒，从而导致继发性粒细胞浸润、组织水肿和血管渗透性增加。

　　来源：互联网

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