视乳头水发病机制临床上有过不少争议，至今尚无确切定论。目前比较公认的是：由各种原因所致的颅内压或眶内压增高，使视神经周围鞘间隙内压亦随之增高，压迫视神经纤维及中央血管，筛板后视神经组织压高于筛板前，引起视神经纤维轴浆流(axoplasmicflow)回流和静脉回流障碍，至于低眼压导致水肿的机制，有如下解释：在正常情况下，眼压高于球后视神经组织压约5~8mmHg(0.665~1.064kPa)，如果眼压过于下降，则亦可因此使筛板前视神经组织压低于球后而形成视乳头水肿。但并不是所有低眼压均能出现这一改变，其中是否还有某种未知因素，尚待研究。

　　水肿主要出现于组织疏松的视乳头筛板前区。

　　视乳头水肿由颅内压增高引起者多为双眼，眶内压增高及眼压降低引起者则为单眼。颅内压增高而仅有单眼视乳头水肿者十分少见，推测其原因，有三种可能：

　　①两侧眼压高低不一，低侧先出现视乳头水肿;

　　②一眼视神经已经萎缩，萎缩的视神经纤维不可能发生水肿;

　　③一侧视神经鞘间隙通道阻塞(炎症粘连)，颅内高压不能经脑脊髓液传导到视神经鞘间隙球后盲端。

　　一眼视乳头水肿，另眼视神经萎缩，如由前颅凹占位病变引起者，称为Foster-Kennedy综合征;3其他原因者，则称为假性Foster-Kennedy综合征。

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