2.4 患者术后满意度调查结果

　　患者随访时术后满意度：术后随访时采用问卷的形式对患者的主观感觉进行调查，要求患者根据评分表(如表4)对视觉满意度进行评分,并用方差检验进行统计学分析。A组平均值为2.67plusmn;0.98，B组平均值为3.07plusmn;0.96，C组平均值为3.86plusmn;0.36，(经方差齐性检验后采用单因素方差分析，One-way ANOVA)F =7.740，Plt;0.001。3 组患者的满意度差别具有统计学意义，C组优于B组，B组优于A组(表7)。表7 患者术后满意度比较A组B组C组FP满意度。

　　3 讨 论

　　青光眼视神经损害的原因主要有机械学说、血管学说、新机械压迫学说、混合学说、兴奋性毒性反应和免疫学说等 ，而RGCs的凋亡是引起损伤的共同途径[4，5]。当眼压增高时导致筛板变形，可直接阻断视神经纤维的轴浆流运输，轴浆流阻止于筛板区，线粒体产生的ATP不能被轴突膜利用，轴突蛋白生成和移动减少，而导致细胞正常代谢受损，脑源性神经营养因子(BDNF)及其它神经营养因子不能到达靶细胞，神经节细胞营养供给不足，导致视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡[6];此外，当眼压增高或由于血液粘滞度增高，体循环血压降低(如低血压、休克等)，血管痉挛，眼底视乳头血管变异等因素，导致视乳头的有效灌注压降低，视网膜缺血缺氧，线粒体产生的ATP减少，Na /K ATP酶失活，Ca2 超载反应，氧自由基大量产生，脂质过氧化物产生对神经元的毒性;缺氧时兴奋性谷氨酸大量释放，激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)等受体，使Ca2 内流增多，形成Ca2 超载，引起细胞的凋亡。这些生化反应经过复杂的变化，最终导致了细胞凋亡的发生[7，8]。刘杏等[9]研究发现原发性开角型青光眼存在异常的血液流变学改变,属高粘滞血症范畴,尤其是晚期青光眼在眼压波动下容易发生视网膜血管痉挛、缺血,导致视神经组织缺血、缺氧,造成视功能丧失。

　　虽然眼压升高对青光眼视神经损害的发生发展不是唯一因素，但却是最重要的危险因素，因此将眼压控制到安全水平(靶眼压)仍是青光眼临床治疗的唯一可信指标，Tanito等[10]认为眼压降到18 mmHg是一个比较安全的靶眼压水平。然而，有些患者尽管眼压已控制在正常范围，但其视神经仍进行性损害，最终导致视神经萎缩而失明[11]。一般认为，一旦出现青光眼视神经损害，即使眼压控制在正常，恢复其正常视功能亦非常困难。但越来越多的证据表明当眼压充分降低后，神经轴浆流可恢复，视乳头、视野可得到改善。最近研究发现成年鼠、猫断轴RGCs可以再生，并具有正常的生理特征，对视觉刺激能作出反应[12,13]。Spaeth 等[14]报道青光眼术后眼压下降gt;30%的患者中1/3视乳头有明显的改善，其认为可能是受到损伤后仍存活的神经细胞代谢的正常化和/或眼压下降后神经轴浆流的改善。视野恢复则可能是因为受到高眼压损伤但仍存活的视网膜神经节细胞及其纤维在一定条件下恢复部分功能。

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