青睫综合症

　　青光眼睫状体炎综合症(青睫综合症)亦称青光眼睫状体炎危象，又称Posner-Schlossman综合征，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反复发作，与劳累有关，尤其与脑力疲劳和精神紧张有关;发生机制为前列腺素介导的炎症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻，眼压升高，通常对视力影响较小，发病初期，对视力有影响，可出现眼前视物不清，呈雾状。

　　疾病描述

　　青光眼睫状体炎综合症简称青睫综合症，是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是Posner和Schlossmann描述的，其特点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼压中等升高，房角开放，少量灰白色KP，因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道，并进行了各方面的研究。

　　流行病学

　　青光眼睫状体炎综合症可发生于任何地区、任何种族，是一种少见的疾病，有关其发病率和患病率目前尚不清楚，其在整个葡萄膜炎中所占的比例较低。此病的发病年龄为11~69岁，但多发生于年轻的成年人。患者多为单眼受累，少数患者出现双眼受累，但表现可不同步。

　　发病机制

　　根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。研究发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压，而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。

　　临床表现

　　1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。

　　2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1~2年。眼压可高达5.33~8.0kPa(40～60mmHg)，每次发作高眼压持续时间一般1~14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。

　　3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。

　　4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。

　　5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。

　　6、每次发作时呈轻度睫状体炎常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游，房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现，为灰白色、细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天至一个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检查。

　　7、玻璃体内无炎性细胞。

　　8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。

　　9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。

　　10、高眼压状态下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。本症可与原发性开角青光眼同时并存。临床上见到青壮年不明原因的单眼发作性视物模糊伴眼压升高而前房又不浅时，应考虑青光眼睫状体炎危象的可能，找到典型的KP是诊断的关键。

　　疾病治疗

　　药物治疗

　　青光眼睫状体炎综合症是一种自限性眼病，但可再次复发。在发作期间局部应用皮质类固醇，可控制炎症发展。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成，对治疗本症可达到部分降压效果。药物治疗不能预防本病的复发，皮质类固醇药物亦不应延长使用，以免皮质类固醇性青光眼。

　　手术治疗

　　青光眼睫状体炎综合症不宜手术，因手术不能阻止其复发。但应严密观察，长期随访，若与原发性或继发性开角青光眼合并存在时，视功能有遭受威胁之可能，应考虑手术治疗。