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近视简介、形成机制及分类

http://www.cnophol.com 2012-5-8 13:23:08 中华眼科在线

  人眼屈光状态的分类:

  正常眼的折光系统在无需进行调节的情况下,就可使平行光线聚焦在视网膜上,因而可看清远处的物体;经过调节的眼,只要物体的距离不小于近点的距离,也能在视网膜上形成清晰的像,此眼称为正视(emmetropia)。

  若眼的折光能力异常,或眼球的形态异常,使平行光线不能在安静而未调节眼的视网膜上成像,则称为非正视(ametropia)或屈光不正(refractive error),其中包括近视、远视和散光眼。有些眼静息时折光能力正常,但由于晶状体的弹性减弱或丧失,看近物时的调节能力减弱,此称为老视。

  婴幼儿的屈光状态和发育:人从出生到青春期的视觉发育过程呈尖峰态分布,其分布主要集中在正视,并逐渐向近视方向移位。正常情况下,婴幼儿出生不久都处于远视状态,随着生长发育,逐渐趋于正视,至学龄前基本达到正视,这个过程被称为“正视化”。

  近视眼(myopia):是人眼屈光力相对于眼轴长度过大的一种屈光不正,指眼在调节松弛的状态下,平行光线(5m外)经过眼的屈光系统后,在视网膜之前形成焦点的光学状态。

  近视眼分类

  一、按照近视的程度分类

  1、-3.00D以内者,称为轻度近视眼。

  2、-3.25D~-6.00D者为中度近视眼。

  3、 -6.25D~-10.00D以上者为高度近视眼,又称病理性近视。

  4、-10.00D以上为重度近视。

  二、按照屈光成分分类

  1.屈光性近视 眼轴正常或基本在正常范围内,多由于眼各屈光成分异常或各成分组合异常,而使平行光束入眼经屈折后聚焦于视网膜前,而形成屈光性近视,为一时性,或永久性,主要分以下几种情况:

  (1)曲率性近视:由于角膜前面或晶体表面弯曲过强,曲率半径变短,而使平行光束入眼后过早聚焦于视网膜前。见于圆锥角膜、巨大角膜或小角膜、角膜葡萄肿、角膜移植术后、球形晶状体及小晶体等。

  (2)屈光指数性近视:由于房水、晶状体屈光指数的增高,屈光力增加,而使平行光束入眼后过早聚集于视网膜前。见于急性虹膜炎、初发白内障、老年晶状体核硬化或混浊及糖尿病患者。

  (3)调节性近视:由于长时间近距离用眼,在不良环境及体力与心理条件影响下,视力负荷增加,调节一时不能放松,出现调节紧张或调节痉挛,分功能性和器质性两种。

  2.轴性近视:由于眼轴延长,平行光束进入人眼内聚焦于视网膜之前,而眼的其他屈光成分正常。见于病理性近视及大多数单纯性近视眼。

  三、按照病程进展和病理变化分类

  1.单纯性近视 眼球在发育基本稳定之后发展的近视,屈光度在-6.00D之内的,成为单纯性近视。其中绝大多数眼睛是健康的,用适当的镜片既可将视力矫正至正常。

  2.病理性近视 20岁以后眼球仍在发展,并有病理性变化者,称为进行性或病理性近视。其特点是眼部组织合并发生一系列变性的病理变化。如:高度近视眼的角膜后弹力层很容易破裂;巩膜变薄十分明显;睫状体表现局限于环行纤维的萎缩;玻璃体由于变性、液化,正常网架样结构破坏,灰色纤维及空泡增加;脉络膜进行性萎缩与变薄,包括变性、色素细胞破坏及出现兴盛新生血管;由于眼球向后伸长,视盘周围脉络膜因受牵拉,从视盘旁脱开,暴露出巩膜,并形成白色弧形斑;视网膜则表现为退行性变化。

  四、按照是否有动态屈光参与分类

  1.假性近视 指用阿托品散瞳后检查,近视度数消失,呈现为正视或远视。有时由于持续性调节痉挛,有时近视可达高度近视,但均为可逆,但一般认为,该类情况往往是近视发生、发展的初期阶段。

  2.真性近视 即通常的近视眼,指用阿托品散瞳后检查,近视屈光度未降低,或降低的度数<0.5D。

  3.混合性近视 指用阿托品散瞳后检查,近视屈光度明显降低,但未恢复为正视。

  近视眼的形成机制

  后天性的近视是指在高强度用眼前,如入学前年龄,屈光和裸眼视力都在正常值范围,之后出现了近视,并出现近视的进展。有关于近视发生和发展的机制,目前没有确切资料,其研究仍停留在多种学说的争鸣和探索中。最近较多的说法有以下几种:

  1. 眼内肌的作用长时间近距离用眼时,为了看清物体,眼睛的调节不断增加,睫状肌持续收缩,引起紧张和痉挛而诱发近视。由于抵御睫状肌压力,并被过分牵拉的脉络膜不能恢复到原来状态,血容量继续减少,渐失去固有的弹性及缓冲能力,继发营养不良和萎缩。随之缺少弹性的巩膜也开始变形,眼球后极延长。

  2. 眼外肌的作用当双眼看近时,双眼辐辏,在内直肌的收缩压力作用下,可引发近视眼,导致眼球后壁扩张,后极部巩膜伸展。青少年眼壁伸展性大,过度调节伴过度辐辏,眼外肌对眼球产生压力,眼压相对升高,日久眼球后极伸展,眼轴延长。

  3. 眼内压的作用近距离工作时持续调节和长时间的辐辏加强,使睫状肌痉挛,脉络膜受到牵引,前房深度改变,血管受压,眼球充血,致眼压升高。当压力超过一定程度时,便成为一种可使近视眼发生、发展的力,也可能成为一种诱发青光眼的力。

  4. 眼球充血的作用由于持续近视反应及眼外肌压迫而引起眼淤血主要通过两条可能的途径,一是充血后眼内血量增多,增加了对眼壁的压力,而使眼球延长;另一是充血后,产生蛋白渗出物,通过自溶酶作用,使巩膜结缔组织软化。正常巩膜因为有脉络膜上腔间隙,可减少自溶酶作用,但眼球后极部脉络膜上腔最窄,脉络膜毛细血管最厚。若一旦后极部脉络膜上腔消失,巩膜更易生长,加上发育期间,巩膜硬度较成人软,故好发生近视。

  5. 角膜散光的作用由于存在散光,视网膜难以清晰成像,无论注视远近的物体,眼的负荷明显增加,包括调节等功能都有可能发生异常。如此长期适应的结果,眼结构相应改变,从而使近视发生、发展。

来源:好大夫在线 (责编:cnophol)

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