3.3 CT及MRI检查 Akizawa 等[11]用MRI测眼轴长和眼球最大横径。发现眼轴长在高度近视内斜视组明显增高，最大横径也是高度近视内斜视组明显高于其他组。当轴长>30mm时,发生内斜视的可能性明显增高。Akizawa等[12]对高度近视患者眼球后部及肌椎的结构进行了更加深入的研究，使用MRI冠位扫描测量外部轴长及眼球后部组织在肌椎内的位移。结果显示：高度近视伴内斜视组的位移在视神经与眼球连接处前4cm（均值± 标准差）尤为显著(1.6±0.64 mm), 高度近视不伴内斜视组(1.2± 0.51 mm)，对照组(0.059± 0.35 mm)，眼球的位置改变在高度近视伴内斜视组最显著（P <0.001）眼轴长与位移幅度有显著相关性 (r = 0.93, P < 0.01).而且在高度近视伴内斜视组和高度近视组眼球在颞区是向上移动的，而不是向肌椎最薄弱的部位延伸。Krzizok等[6]为了阐明高度近视患者获得性眼球运动受限的病因，对高度近视患者眼直肌路径进行了定量测量。得出结论：高度轴性近视患者的眼外直肌均发生位移，然而以外直肌的外移和下移最显著，由此可推测外直肌的位移可能是导致高度近视患者眼球运动受限的病理生理因素。眼外肌的位移可以解释为是近视相关的眼周组织改变限制了眼外肌相对于眼眶的位置而导致的。Aoki等[13]研究也得出类似结论：高度近视伴获得性内斜视组出现外直肌下移和上直肌向鼻侧移位限制了眼球外展和上转，加强了内转和下转。这种位移可能会导致内斜下斜视。眼外肌位移及后巩膜葡萄肿的程度在固定性内斜视组尤为明显。

    4病理组织学检查

    孔令媛等[7]的研究发现：术中见内，下直肌张力大，无弹性，外直肌薄、无弹性。光镜所见：横纹肌不同程度退行性变；萎缩，变性，坏死；肌纤维周围纤维组织增多，肌浆溶解，空泡化，肌纤维肿胀，横纹消失，胶原化及毛细血管增生；间质有不同程度水肿，小静脉，毛细血管扩张，胶原纤维退行性变。电镜所见：肌纤维间距加大，线粒体水肿，部分肌原z带分离。液化性肌溶解的肌细胞水肿，线粒体和肌浆网空泡变性，z带破坏，肌节分离，最终整个细胞变空，仅存肌膜和细胞核。Venkatesh 等[5]对1例高度近视伴内斜视女性患者的直肌进行超微结构分析和病理活检。结果：超微结构分析提示为线粒体肌病。由此推测，高度近视导致的获得性固定内斜视可能是一种线粒体肌病的表现。Meyer 等[14]对4例高度近视内斜视患者的纤维化的内外直肌进行超微结构的研究。所有患者均表现为外直肌张力减弱，其中3例的外直肌完全纤维化，1例80%纤维化，其余部分表现出不同程度的退行性变。纤维化的外直肌有胶原纤维和退化的细胞器残余组成。其中胶原纤维大小不等，直径从65～72nm。另外，未发生纤维化的内直肌的胶原纤维的直径比较均匀，平均直径小于外直肌的纤维化的胶原纤维。这就说明组成纤维化外直肌的胶原纤维与正常的胶原纤维的构成是不同的。

    5治疗

    国内外学者对该病的采取手术治疗的方法也不尽相同。但绝大多数学者认为对这类患者手术前行CT或MRI检查是必要的。如果检查结果显示外直肌路径异常,采用常规手术方法如外直肌截除术可能只会加重下斜视。既往因为外直肌下移后,外转功能减弱,并产生外转和外旋作用。国内对这类患者的手术治疗采用内直肌后徙加外直肌与上下直肌外1/2连接术[15]或将外直肌固定于眶外侧壁等[16,17]。这些手术方法虽可矫正较大度数内斜,但不能矫正下斜视。近年来有人报道眶球硅连术，眶骨膜瓣矫治术等方法治疗固定性内斜视取得了良好的临床效果。罗德芳等[18]报导：术中观察到内直肌挛缩、纤维化，外直肌萎缩变薄是该病的基本病理改变。治疗的关键是在解除内直肌挛缩的基础上增强外直肌的张力。所以采用外直肌折叠眶外侧壁固定术取得了良好效果，特别是远期效果较好。王莉等[19]报道：采用内直肌切断加外直肌眶缘骨膜固定术取得了良好的效果。Krzizok等治疗了13例高度近视伴固定性内斜视的患者,采用超大量内直肌后徙(最大8mm),外直肌缩短8～16mm,并将外直肌固定在生理子午线上,对伴有下斜视的患者将外直肌肌止点上移8mm,均取得良好效果。樊兆珊等[20]在治疗此类患者时,借鉴了Krzizok的方法的同时采用保留前睫状血管+下直肌后徙或断腱以矫正下斜视,也取得了满意手术效果。

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