3讨论

    3.1外伤后早期暂时性高眼压 在本组病例中，有一些眼挫伤，在角膜、房角、晶状体等组织的结构和位置都无明显变化的情况下，出现眼压升高。这种眼压升高属于暂时性的，一般持续几个小时到几天，极少数可以持续几周。其发生的原因为：伤后前列腺素的释放使眼球血管扩张充盈，血容量增多和小梁网以及葡萄膜、巩膜房水排除通道水肿[1,2] 。本组病例经药物保守治疗后，眼压全部恢复正常，没有出现反复的情况，证明外伤后早期暂时性高眼压无需手术治疗。

    3.2眼内出血所致青光眼 分为前房出血所致青光眼与玻璃体出血所致青光眼。前房出血所致青光眼的发病机制为：大多数红细胞常常与血浆、纤维素和组织碎屑结合在一起，形成了一些难以通过小梁网和Schlemm管的大分子物质，从而导致眼压升高，出血量越大，颜色越深，其发生青光眼的可能性就越大，再次出血比原发性出血治疗和预后都要差。本组病例前房出血性青光眼占40%。是眼挫伤中数量最多的一种，对于前房出血性青光眼，首先是药物保守治疗，控制体位，包扎双眼，以促进血液的快速吸收，眼压下降。对于出血量大难以吸收，眼压持续不降的患者，应考虑手术治疗，一般经前房冲洗术，前房冲洗加小梁切除术，眼压大部分得以控制。玻璃体出血所致青光眼包括溶血性青光眼、血影细胞性青光眼和含铁血黄素沉着性青光眼.其发生的机制为玻璃体出血以后溶血，产生大量含有血色素的巨噬细胞和红细胞碎片，或者红细胞变性为血影细胞，或者玻璃体内变性的血红蛋白分解出铁，铁离子氧化成氧化铁，与组织蛋白或含巯基类蛋白结合，它们沉着于小梁组织，引起小梁的阻塞，引起眼压的升高。本组病例中11例玻璃体出血的患者，有3例行前房冲洗加小梁切除术，有8例行玻璃体切割术，玻璃体切割术后有2例眼压仍高，患者拒绝再次手术治疗。可见，虽然玻璃体出血的患者主要靠玻璃体切割术，但其效果并不令人满意。

    3.3房角后退性青光眼 前房角镜下可见房角后退，睫状体带增宽和睫状体撕裂的裂隙出现。房角后退性青光眼的眼压升高有两个高峰。一是在伤后1a内，称早发型房角后退性青光眼；二是在伤后10a以上更长的时间，称晚发型或迟发型房角后退性青光眼。早期眼压升高的机制，因为小梁水肿，渗透压降低或睫状肌自巩膜突分离造成房水流出受阻。而晚发型青光眼是钝伤后数年小梁组织增生或退行性变性所致的小梁间隙及schlemm管闭塞[3,4]。对于房角后退性青光眼，一般用药物治疗，对于早发型房角后退性青光眼，药物治疗往往有效。而晚发型房角后退性青光眼，药物治疗效果不好，需行小梁切除术。据国内外文献报道，房角后退是小梁切除术失败的危险因素[5]。而本组病例中10例房角后退性青光眼，有4例行小梁切除术基本上是晚发型房角后退性青光眼，其中1例手术失败，进行了二次手术治疗。

    3.4晶状体脱位性青光眼 晶状体脱位分为半脱位、全脱入前房、全脱入玻璃体3种情况。当晶状体全脱位于前房时，虹膜前面与晶状体后面紧密相贴甚至粘连，从而产生瞳孔阻滞，引起眼压升高。当晶状体半脱位时，可形成玻璃体疝，此时晶状体和玻璃体疝同时引起瞳孔阻滞。另一方面脱位的晶状体前倾压迫虹膜导致周边虹膜前粘连，引起眼压升高。当晶状体全脱入玻璃体时，引起玻璃体疝导致瞳孔阻滞，引起眼压升高。另外，脱位的晶状体对睫状体的摩擦刺激导致房水生成增多也是眼压升高的一个主要原因。对于晶状体完全脱入前房及玻璃体腔者，药物治疗往往无效，应尽快手术摘除晶状体。对于晶状体半脱位者，可行药物保守治疗，密切观察眼压情况，若眼压不能控制，则实行晶状体摘除联合前部玻璃体切割或再联合小梁切除术[6]。

【参考文献】
  1周文炳,主编.临床青光眼.北京:人民卫生出版社.2000:268

2黄勇进,李山祥,闻祥根,吴晓晓.外伤性睫状体分离复位后继发青光眼的治疗.国际眼科杂志,2006;6(4):937-938

3李风鸣.眼科全书(中).第1版.北京:人民卫生出版社.1996:1922

4刘娅利,陈晓明.青光眼手术治疗的历史和现状.国际眼科杂志,2006;6(6):1378-1381

5刘波,葛萘,马海华.眼球钝挫伤挫伤继发性青光眼48例分析.中国误诊学杂志,2005;4(2):337-338

6李武军,丁艳林.复合式小梁切除术治疗外伤性晶状体半脱位继发青光眼,国际眼科杂志,2006;6(4):933-934

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