1对象和方法

    1.1对象 患者24例34眼,单眼14例，双眼10例；其中男16例，女8例；年龄7～64（平均37.9）岁；视力0.1～0.3 者7例10眼，0.4～0.6者10例15眼，高于0.6者7例9眼；右眼6例，左眼8例，双眼10例；患者就诊前滴眼剂点眼时间8d～5mo，平均44d。用药史：因双眼慢性结膜炎而长期频点抗生素者8例16眼其中一7岁男孩为治疗慢性结膜炎，点托百士眼药水4～6次/d持续5mo；因患急性结膜炎而频点多种抗生素眼药水者5例7眼；患前部色素膜炎而使用激素及非甾体类消炎药者4例4眼；其他病毒性角膜炎3例3眼、细菌性角膜炎3例3眼、白内障术后1例1眼，以上患者均长期眼部频点多种眼药水，包括抗病毒、抗细菌、非甾体类消炎药以及激素等。临床表现：角膜病变表现为浅层点状角膜上皮混浊者15例21眼，上皮水肿、糜烂及丝状角膜炎者6例10眼，仅3例3眼患者表现为假树枝状角膜溃疡,其特征为树枝细小,多个同时出现,无单纯疱疹性树枝状角膜溃疡的典型树枝末端膨大的特征。患眼视力:0.1~0.8。所有患者均连续进行2～3次角膜刮片及细菌、真菌培养,结果均为阴性。刮片细胞学检查发现大量水肿角膜上皮细胞和少量炎性细胞。

    1.2方法 在严密观察下，立即停用原有抗生素等滴眼剂。角膜病变轻仅有角膜上皮浅层点状混浊者，给予滴用人工泪液或爱丽、瑞新等不含防腐剂及抗生素的滴眼液。角膜病变重尤其合并角膜溃疡者除上述药物治疗外可给予配戴亲水性软性接触镜，表皮细胞生长因子、自体血清（在检验科取患者肘静脉血10mL，用离心机分离血清，并将血清注入消毒药瓶）点眼，营养角膜促进角膜修复。

    2结果

    角膜病变轻、用药时间短者3～10d即可恢复，角膜上皮混浊水肿消退，角膜透明视力增加。角膜病变重用、用药时间长者，大约2～4wk才可完全恢复。

    3讨论

    药源性角膜病变常发生在治疗原发病的过程中,不易与原发病鉴别,常被忽略。病情迁延不愈、抗感染治疗无效,若多次微生物检查结果阴性,应考虑到药物的毒性作用。角膜病变以睑裂区为重,随用药时间的延长和毒性程度的加强，病变的程度及范围加强。眼药可在局部引起剂量依赖性细胞毒性作用。根据用药时间长短及药物种类不同,其临床表现多种多样。以浅层点状角膜上皮混浊最为多见，病变早期呈细小点状上皮混浊，类似电光性眼炎，但以睑裂区为重,没有强烈的眼部刺激症状，随着病情的发展表现为角膜上皮点状糜烂、水肿，出现大量角膜丝状赘生物，形成丝状角膜炎;较重病例角膜知觉减退、上皮缺损及基质水肿浸润;重度病例角膜溃疡形成。角膜的药物毒性反应常见于抗生素、抗青光眼药、抗病毒药、抗真菌药、皮质类固醇激素及局部麻醉剂等。眼用抗菌药物中氨基糖苷类对角结膜上皮损害最明显,其毒性作用按庆大霉素、新霉素、妥布霉素依次降低。其作用机制可能与该类药物非选择性抑制细胞的蛋白合成有关。氟喹诺酮类药物治疗剂量对角结膜上皮损害小,在这类药物中以氧氟沙星和诺氟沙星对角膜上皮毒性最大。长期应用氟喹诺酮类药物对角膜基质细胞增殖的抑制作用比氨基糖苷类明显,其作用机制可能是通过干扰线粒体DNA合成、诱导角膜基质细胞凋亡,从而延迟伤口愈合,严重者出现角膜穿孔。氯霉素可造成角膜上皮点状剥脱。结膜下注射庆大霉素可引起结膜水肿和小血管闭塞。抗病毒和抗真菌药物可直接影响角膜组织的正常代谢。局部麻醉药可抑制上皮细胞移行和分化，延迟角膜上皮和基质伤口的愈合。

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