2从视神经损害发生机制的角度对青光眼分类

     现版教科书将原发性青光眼分为闭角型青光眼（PACG）及开角型青光眼(POAG)，而将NTG归为POAG的一个特殊类型[12]。但学术上仍存争义。一种观点认为NTG的房角开放，其发病机制与POAG相比并无特殊性，应属于后者的一个分支[13,14]。另一种观点认为NTG是一个独立的、完全不同于POAG发病机制的疾病，视乳头血循环障碍、自身免疫调节的缺陷等非眼压因素是主要的发病机制[15-17]。从临床看，PACG和POAG都具有高眼压的特点，根本病因是眼前节病变所致的房水引流不畅，视神经损害主要是致ONF损害因素增强即眼压升高的结果。治疗主要是削弱致ONF损害因素的作用即降眼压，手术是一个重要的治疗方式。因此，相对于NTG，将PACG和POAG合称为高眼压性青光眼（high tension glaucoma, HTG）比较合适。而NTG具有正常的眼压和相对正常的房水引流，ONF的损害主要是由于眼底血循环、视盘结构薄弱等多种原因引起的抗ONF损害因素减弱，以及自身免疫性损害、氧自由基等非眼压性致ONF损害因素加强所引起，病变部位多位于后节，临床表现上NTG较HTG视野缺损更局限、更中央，视盘更易出血[16]。NTG的发病机制决定了其常见于老年人、高度近视者及女性，治疗则主要以改善微循环、抗氧自由基、营养视神经等措施为主，往往不需要手术降眼压[18,19]。鉴于HTG与NTG的临床表现、发病机制、病变部位及治疗原理都十分不一样，因此将NTG与POAG归为一类似乎不妥。根据既往按发病机制命名的原则，将HTG和NTG名称分别改为房水引流障碍型青光眼（dysfunction of aqueous outflow glaucoma, DAOG）和非房水引流障碍型青光眼(non-dysfunction of aqueous outflow glaucoma, NDAOG)更加合理，也更有利于临床诊断与治疗。

    3眼压在青光眼视神经损害及特征性视野改变中的作用

     对于眼压在青光眼发病机制中所发挥的作用有一个认识的过程。既往认为高眼压是诊断青光眼的一个必备条件，但随着对NTG及OH的认识，这种观点已被抛弃。虽然高眼压已不作为青光眼诊断的必备条件，但研究发现，即使在NTG中，眼压也发挥了重要的作用。因此眼压仍被认为是青光眼发病中最主要和最稳定的危险因素[9]。

    3.1眼压致ONF损害以及特征性视野缺损的机制  眼压导致ONF损害最有说服力的学说是机械压力学说。根据视乳头神经纤维的分布特点，该学说能说明青光眼中晚期周边视野缺损的原因，却难以解释青光眼早期出现旁中心暗点、中心视敏度或色敏度下降的现象。仔细研究视盘结构及ONF受压变形的过程发现，眼压致ONF损伤的方式可能有两种：一种是因为玻璃体对视杯的楔压力致使杯沿ONF受压于筛孔的胶原纤维而受损，另一种则是因为筛孔被挤压而出现扩大、融合，筛板强度被削弱而后弯，使ONF在牵拉作用下受压于视乳头缘巩膜环上而受损。以下对这两种方式的具体作用过程进行分析。ONF在视盘部位汇聚是有序的。起源于周边视网膜的节细胞轴突行走在视网膜神经纤维层的深层，距视乳头较近的节细胞轴突行走于神经纤维层的浅层，进入视乳头较中心部位。发自黄斑区的弓形纤维束分别投射于筛板平面的颞上和颞下象限，乳斑束的纤维直接投射在筛板平面的颞侧水平中线附近，来自鼻侧视网膜的神经纤维进入筛板平面的鼻侧。视网膜上相邻部位的感光细胞发出的ONF在进入视乳头后集合成束进入筛板内同一筛孔内。为便于后面分析青光眼视野缺损的特点，我们不防将那些进入同一筛孔的ONF相对应的视网膜部位称为一个视野单元（visual field unit）。ONF向后汇聚并穿过筛板形成视神经，在汇聚过程中神经纤维形成“V”形凹陷即视杯，由于上下方神经纤维束较多，视杯的上下方较陡峭，颞侧较平缓，在视杯中央偏鼻侧有视网膜血管通过。玻璃体呈楔形填充于视杯内。在眼压作用下，玻璃体对杯壁的ONF产生向外的楔压力，如果对ONF起支撑作用的组织如筛板胶原纤维、神经胶质细胞等变薄弱，ONF便向周边劈开移位，视杯逐渐增大并最终形成“烧杯”状。由于视杯颞侧壁较平缓，所受到的楔压力较上下两侧壁大，而视杯鼻侧的血管能缓冲楔压力的作用，所以在青光眼的早期，视杯颞侧壁的ONF最早受到楔压力的影响，这些ONF束受挤压向筛孔的外侧移位，筛孔内靠视乳头缘侧的少数ONF受到筛孔胶原纤维的挤压而受损。由于这些筛孔中的ONF主要来自黄斑区和旁黄斑区，因此患者可表现为色敏度及中心光敏度的下降。如果损害继续进行，可导致某些筛孔中的ONF完全丧失，便可引起该筛孔相对应视野单元的视野缺损，从而出现旁中心暗点，进一步向颞上、下方扩展便形成弓形暗点。青光眼中晚期，眼压的持续作用使筛孔被ONF挤压而扩大，最终导致筛孔胶原纤维断裂而引起多个筛孔的融合，筛板强度因此减弱而向后弯曲，失去支撑的ONF向后及周边移位，从而使ONF以视乳头边缘的巩膜环为支点而受到压迫，视盘周边的ONF进行性受损而丧失，不断被视盘中央的ONF取代，盘沿面积进行性减小。因此，在青光眼中晚期主要损害来自视网膜周边部的神经纤维束，临床表现为向心性视野缺损。在这个过程中，筛孔扩大融合后，筛板中央的ONF失去筛孔胶原纤维的支撑而变松弛，受到的牵拉力及压迫反而减弱，损害得到暂时缓解，因此可以较长时间保持中心管状视野。视杯的鼻侧较陡峭且有血管经过，可以缓冲巩膜环对ONF的压迫作用，从而使得鼻侧ONF的损害较晚，晚期仍有颞侧视岛。青光眼绝对期，周边的神经纤维丧失殆尽，中央纤维束最终也被视乳头边缘巩膜环压迫而损害，从而失去光感。

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