除上述机制外，高眼压还可能通过以下机制损伤ONF：①加重眼后节血循环的障碍而引起ONF及其保护组织的损害[20]；②导致巩膜扩张，巩膜胶原受牵拉断裂，视乳头血循环及对ONF起支撑作用的组织被破坏，从而损害ONF；③导致的缺血及组织损害可引起视乳头周围氧自由基、炎症因子及谷氨酸的增加[8]，从而启动ONF的凋亡及自身免疫而加重损害；④直接压迫ONF，影响其轴浆运输而导致ONF变性和死亡[8]。

     应该指出的是，在青光眼早期，每个筛孔中只有靠视乳头缘侧的部分ONF受损，因此临床主要表现为视野单元的光敏度或色敏度的下降，临床上可观察到大量ONF受损、视杯扩大而无视野缺损的现象。继续发展，当某筛孔中的ONF完全丧失，则出现对应视野单元的暗点，多个相邻筛孔中的ONF均完全受损时便表现为相应区域的片状视野缺损。NTG患者因ONF抗损害力降低，较低的玻璃体楔压力就能使ONF受压于筛孔胶原纤维而受损，另外这种低压力不能使筛孔扩大融合，不能使筛板后弯，从而使损害局限于筛板中央部ONF，因此视野缺损相对HTG更局限，更靠近固视点，也更致密[16]。

    3.2安全眼压  安全眼压（safe intraocular tension, SIT），是指ONF损害不再因眼压因素而进展的眼压范围。由眼压致ONF损害机制看，视杯内玻璃体的楔压力是引起ONF损害的直接原因。只要有眼压，视杯内的玻璃体就能产生楔压力，因此眼压对于ONF始终是一个危险因素。但眼压能否导致ONF的损害，取决于视乳头对玻璃体楔压力的抵抗力大小。因此，SIT的大小取决于抗ONF损害因素的强弱，不同的人群有不同的SIT。通常所说的正常眼压（10～21mmHg）实际上表明的是人抗ONF损害因素强弱的总体范围。对于青光眼患者，其抗ONF损害因素要么本来就弱，要么已被长期的致ONF损害因素大大削弱，因此其SIT较正常人更低。只有维持较低的眼压，才能避免ONF继续损害。Abedin等[21]通过手术使NTG患者眼压降到12mmHg以下，发现可阻止视野缺损及青光眼视杯扩大。Yamamoto等[22]在3l眼NTG中，通过小梁切除术联合药物治疗，术后平均眼压由术前的14.1mmHg降至5.8mmHg，多数眼视野缺损停止进行。Bhandari等[23]证实，使眼压平均降低30％的手术可使视功能丧失的速度较未治疗眼减慢。这些研究表明，维持较低的眼压对于NTG和HTG都具有重要意义。因此，除非过低的眼压将导致并发症，应尽可能地将青光眼患者眼压降到最低值而非正常值。

    4非眼压因素在青光眼视神经损害中的作用

     眼压是青光眼视功能损害的基本因素，但不是唯一因素，尚有非眼压因素起作用，对于NTG来说尤为如此。这些非眼压因素包括年龄、种族、免疫、糖尿病、高血压、血管痉挛、眼动脉低灌注及血流变学异常等，这些因素可以单独引起视功能损害，也可以与眼压共同起作用。

    4.1血循环因素的作用  早在1858年，von Graefe就认为视乳头凹陷并不一定与高眼压有关，而血管异常是根本原因[3]。近年来随着对血管学说的重视，对视乳头微循环在青光眼发病中的重要作用得到更深刻的认识。研究表明，睫状血管系统、脉络膜循环、视神经乳头的血供三者密切相关，睫状血管系统供血不足，必将引起脉络膜循环障碍，进而导致视乳头缺血性改变[24]。Levy[25]在猴眼中阻断睫状后短动脉，发现视乳头快、慢相轴浆流均发生阻塞，提示睫状后短动脉供血不足可致青光眼性ONF损伤。徐晓虹等[26]用彩色多普勒研究不同类型青光眼血流，与正常组相比，各组青光眼的眼动脉、睫状后短动脉及视网膜中央动脉的收缩期峰值血流及舒张末期血流速度均明显下降，且以舒张末期血流速度下降最为明显。Ravalico等[27]应用Langham 眼血流系统测定整个视网膜脉络膜循环，发现NTG患者眼搏动血流较对照组下降32.32％。

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