Tielsch等[28]在POAG流行病学调查研究中发现较低的舒张期灌注压与较高的POAG患病率有密切的关系。舒张期灌注压30mmHg以下者POAG危险性比那些灌注压处于50mmHg或以上者高6倍。葛坚等[29]测定发现，POAG舒张期眼动脉灌注压明显低于正常。眼动脉灌注压与血压呈正比，因此对青光眼的损害，低血压比高血压更具有危险性。此外，较低血压的患者对于内皮素-1的缩血管效应更敏感，更易发生血管痉挛[30]，从而造成视乳头的缺血性改变。上世纪80年代开始的研究表明，血流变学的异常与青光眼发病有密切关系。Klaver 等[31]对POAG进行了血流变学测定，发现POAG患者的血粘度和红细胞压积显著升高，从而提出POAG的视神经损害是血流率下降所致。葛坚等[29]观察到POAG患者血流变学指标呈现全面异常；并提出POAG隶属于“高粘滞血症”的概念，发现POAG患者呈现出病情越严重、视网膜视神经纤维层缺损面积越大、定量视野缺损率越高，则血浆粘度值就越高的趋势。

    4.2免疫性因素的作用  近来研究表明，免疫学因素在青光眼发病中也具有重要作用。免疫学因素可能从以下方面导致ONF损伤：①免疫性因素损害房水排出系统，使房水排出受阻、眼压升高而导致青光眼。Becker等(1962) 在青光眼的小梁病理切片中发现有浆细胞和免疫球蛋白存在，说明小梁损伤有免疫学因素起作用。张伟等[32]研究表明POAG的粘附分子CD44 、CD54表达量增加。CD44与CD54升高可介导多种炎性细胞参与小梁细胞与细胞外基质间的粘连，导致房角粘连或小梁网组织变性，Sehlemm管内外壁粘连。②免疫因素直接损害视神经纤维。Wax等[5]的研究表明青光眼患者更易患异型蛋白疾病，并发现青光眼视网膜免疫球蛋白的沉积和针对视网膜抗原的血清抗体升高。Kremmer等[33]的研究发现青光眼患者的自身抗体有抗神经特异性烯醇化酶抗体、视乳头的氨基葡萄糖多聚糖抗体以及抗心磷脂抗体，这些抗体针的靶抗原都是视神经乳头的固有成分，因此证明免疫因素可以直接损害视神经而导致青光眼[34]。③自身免疫导致视神经纤维凋亡的增加。现在有证据表明视网膜抗原的自身抗体在某些青光眼患者中可促发细胞凋亡。有研究[5,6,35]表明，热休克蛋白（HSP）、视紫红质及谷胱甘肽S-转移酶(GST)等视网膜抗原可以诱导产生自身抗体。在POAG和NTG患者中视网膜HSP60和HSP27增加。HSP在青光眼患者中的过度表达可以使其成为免疫源，引起自身免疫性疾病，触发视网膜细胞的凋亡。

     青光眼ONF损害是由眼压、免疫、血循环等多因素共同作用的结果，相同的因素在不同类型青光眼发病中所发挥的作用大小不同，不同的因素也可以在同一类型青光眼中发挥协同作用[36,37]。既往有关青光眼ONF损伤的研究多建立在回顾性研究的基础上，只有加强对各种可能导致ONF损伤的因素进行有干预的前瞻性研究，才能详细了解每种因素对ONF损伤的机制，从而有针对性地提出相应的治疗方法，改变目前青光眼治疗方式单一的状况。

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