2.3  继发性青光眼

    2.3.1  一般表现  本组患者共28例（28眼），都有眼部手术、外伤或原发疾病病史。其中眼钝伤致房角后退继发青光眼11例，色素膜炎继发青光眼8例，人工晶状体继发青光眼5例，晶状体脱位/半脱位继发青光眼3例，晶状体溶解性青光眼1例。因受原发病及病史长短等因素影响，本组患者显示出不同临床表现，但其共同特征为眼压不同程度升高，需药物或手术治疗。

    2.3.2  超声生物显微镜下特征  房角后退继发青光眼患者UBM下可见巩膜突到房角隐窝距离加大，房角度数增加，并可看到睫状体的撕裂处。色素膜炎继发青光眼在超声生物显微镜下可见不同程度的虹膜前粘连致房角关闭。其中1例有瞳孔区虹膜后粘连，UBM下可见虹膜膨隆，但睫状体位置未见明显改变。人工晶状体继发青光眼在超声生物显微镜下可见房角为虹膜前粘连性关闭，或人工晶状体偏位造成瞳孔阻滞，也有人工晶状体襻顶压虹膜向前使房角关闭，同时虹膜呈弓背形向前膨隆使周边前房变浅。晶状体脱位/半脱位继发青光眼在超声生物显微镜下可见晶状体与虹膜相贴的方位瞳孔阻滞，脱离的方位晶状体悬韧带位置落空，无带状图像显示。1例晶状体皮质溶解继发青光眼UBM下可见前房为变浅、房角开放、前房及房角可见颗粒状物质。   

    2.4  先天性青光眼

    2.4.1  一般表现  本组患者8例（14眼），主要表现为双眼流泪、畏光就诊。裂隙灯检查见双眼角膜直径增大、水肿，内皮皱褶，前房深浅可，查眼底视盘颜色淡，杯/盘扩大，眼压升高。

    2.4.2  超声生物显微镜下特征  角膜直径：(13±2.03)mm，角膜水肿，前房深度（3.21±0.25）mm，房角为宽角，巩膜突位于房角顶点外方，睫状体位置前移。

    2.5  恶性青光眼

    2.5.1  一般表现  该组患者以急性闭角型青光眼收入院3例，以慢性闭角型青光眼收入院2例。行小梁切除术后第2天检查：手动/眼前~0.2，眼部结膜充血，滤过泡扁平，角膜水肿，前房极浅，房角关闭，眼压35~58 mmHg,平均（52±5.31）mmHg。

    2.5.2  超声生物显微镜下特征  角膜水肿，前房极浅，晶体虹膜隔前移，睫状体水肿、前旋，虹膜与晶状体相贴，后房消失。

    3  讨论

    我们通过对112例（118眼）青光眼的超声生物显微镜的观察、总结，对青光眼的诊断、发病机制有了更深刻的认识。急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼均存在角膜较小、前房浅、晶状体位置偏前及睫状体位置发生变化等解剖特点，与临床理论一致［5］。而我们观察到的急性闭角型青光眼的表现，前房相对更浅，约(1.73±0.29)mm,晶状体、瞳孔位置偏前，瞳孔阻滞力加大，当大于后房压力时，阻碍房水进入前房，此时后房压力进一步增高，虹膜膨隆，房角变窄，甚至关闭，房水排出受阻，眼压升高，诱发青光眼急性发作。对于慢性闭角型青光眼临床可分为虹膜膨隆型及虹膜高褶型。前者UBM下可见虹膜膨隆、前房浅，约(2.02±0.34)mm,但程度较急性闭角型青光眼轻（P＜0.05）, 还可见周边虹膜肥厚。在虹膜膨隆的基础上，肥厚的周边虹膜堆积，在房角与小梁相贴，甚至发生粘连，影响房水排出，导致眼压升高，诱发青光眼发作。而虹膜高褶型青光眼，虽无虹膜膨隆，房角突然变窄甚至关闭，导致青光眼发作，说明仍有非瞳孔阻滞因素存在［6］。

    通过对28例继发性青光眼超声生物显微镜的观察，我们发现均存在房角结构异常，提示原发病对房角的影响及其程度直接导致青光眼的发作。我们还注意到眼前节炎症致虹膜粘连，虹膜向前膨隆，房角变窄或关闭，但通过UBM发现睫状体位置无明显变化，这可以与慢性闭角型青光眼虹膜高褶型病例相鉴别。

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