2.2  自由基产生和脂质过氧化  光感受器外段富含多价不饱和脂肪酸，易受自由基攻击，内段有丰富的线粒体，因而具有较高的氧张力。这都有可能使感受器被产生的自由基和脂质的过氧化所损伤。周传农［25］所摘译的文章介绍了细胞线粒体光损伤导致的细胞凋亡，其机制就有可能是产生的自由基导致脂质过氧化而对视网膜造成损害。脂质过氧化（LPO）的产物是丙二醛(MDA)，通过测定视网膜内丙二醛的量可以测定视网膜内脂质过氧化的水平。研究表明，LPO及其产物MDA至少有以下危害：（1）MDA可与DNA分子中的鸟嘌呤等结合影响其功能；（2）MDA通过酶调控间接影响DNA的合成、裂解及转录；（3）MDA还可与蛋白质分子内某些氨基酸形成schiff碱，使其丧失功能；（4）LPO直接破坏膜结构如线粒体细胞膜等，影响细胞功能。用荧光灯光源（18175±300lx）照射大鼠视网膜，结果发现，2h光照3天后视网膜MDA含量增高，5天后逐渐下降，8天后接近正常［26］。但也有报道说在可见光范围内，视网膜所含多不饱和脂肪酸的过氧化程度，不仅取决于短波光的多少、光照强度的大小，还取决于在氧化反应基础上长波光对组织的升温效应［27］。

　　2.3  细胞线粒体的损伤  线粒体的主要功能是进行氧化磷酸化和储积钙离子，且主要为前者。在动物细胞中，80％以上的ATP是在线粒体中合成的。线粒体通过氧化磷酸化合成ATP，为细胞的生命活动提供能量，是细胞能量来源的主要途径。最近的研究结果表明，线粒体作为起始凋亡的主开关，可以开启内膜上的非特异性通道―线粒体通透性转变孔（mitochondrial permeability transition pore, mtPTP），在调控细胞凋亡中具有重要作用。近些年来发现细胞经历凋亡中至少有线粒体的3个特殊事件起作用，即线粒体的跨膜电位缺失(ΔΨｍ)、线粒体通透性改变（MPT）的诱导和凋亡源因素向胞液的易位。现已在线粒体膜间隙中鉴定出了多种死亡促进因子，包括细胞色素c、凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor, AIF）和被称为切冬酶（caspase）的潜伏蛋白酶。AIF作为线粒体内的一种效应子（effector），平时被隔离在线粒体的膜间隙中。一旦线粒体受到刺激因素影响，自由基增多，脂质过氧化增强，导致mtPTP的开启，从而改变了膜电位，使线粒体内膜隆起，释放出这些死亡促进因子。释放出的细胞色素c可激活胞质中切冬酶的蛋白降解途径，引起胞质结构的破坏；AIF释放后移位到细胞核内，使染色质凝缩并造成DNA的大规模断片化，进而使细胞死亡。mtPTP的开启及随后引起的细胞死亡也可为线粒体对Ca2+的过量摄取所启动。Ca2+过量摄取增加了线粒体暴露于反应性氧种类（reactive oxygen species, ROS, O2-）的时间，并降低了产能效率。因此，线粒体产能的明显减少和氧化压力的逐渐加剧，激活了mtPTP，启动了细胞凋亡。

　　综上所述，视网膜的光损伤问题在人们的工作生活中越来越显得突出了，给人们的健康带来一些不可逆的视网膜病变从而影响视力，进而影响工作和生活。现在无论从光源问题还是机制治疗等方面都做了不少的研究，也有一定的进展。但总的来说对于视网膜光损伤的各方面问题研究得还不够深入，对于其机制、病理改变及相应的治疗研究还不够完善。相信随着人们的健康意识的日益加深、眼科学的进一步发展和各学科的相互交流，视网膜光损伤问题也会越来越被人们所认识和了解，对其研究也会获得更加广阔的发展。

　　【参考文献】

　　1  王岩，郑日中，时冀川.光损伤性视网膜病变一例.眼外伤职业眼病杂志,2002,24(2)：202.

　　2  Noell WK, Walker VS, Kang BS,et al.Retinal damage by light in rats.Invest Ophthalmol,1966,5(5)：450-473.

　　3  周岳华.视网膜光损伤机制的实验研究，国外医学・眼科学分册，1988，22（3）：182-185.

　　4  马明英，张淑卿.日食所致视网膜光损伤的机制探讨（附一例报告）.眼外伤职业眼病杂志,2002,24(2):133.

　　5  王健利.手术显微镜致视网膜光损伤.眼外伤职业眼病杂志,1998，20(5):443-444.

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