【摘要】外伤性视神经病的发病机制尚未完全明确，治疗方案各有不同，疗效也有很大差别。目前许多学者从基础、临床各个方面对本病进行了深入的研究并探讨了各种方式的治疗。
    由于外伤导致的视神经传导受阻，从而引起视力下降或消失，称为外伤性视神经病(traumatic optic neuropathy，TON)。近年来该病的发病有增多趋势，日益引起国内外学者的注意。TON在闭合性颅脑外伤患者中的发病率为0.3%～5%[1]，其中78%的病例是由钝性损伤所致[2.3]。由于解剖结构和生理学特点，90%以上的视神经损伤是视神经管段的间接性损伤，而直接性损伤以及视神经其它部位的损伤在临床上比较少见[4]。TON比较容易诊断，但治疗方案尚未见统一标准。为促进对管内段视神经损伤及其处理的深入认识，现综述如下：
    一、视神经及视神经管的解剖
    视神经全长40mm左右，管内段长约5～6mm，为骨管包绕。视神经管连通颅前窝与眼眶，直径约3.5mm，其上壁相当于颅前窝底，较厚，下壁相当于后组筛窦或蝶窦之外上壁，较薄(0.4mm以下)，蝶窦发育良好时，仅有结缔组织覆盖，从鼻腔侧观察，呈带状隆起，称为视神经管隆起。视神经管远端(眶端)较狭窄，称之为“视环”，其内壁骨质较致密，约0.57mm。
    二、视神经损伤的机制
    视神经损伤可以分为原发性和继发性两种：(1)原发性损伤包括视神经断裂和视神经挫伤；(2)继发性损伤包括视神经水肿，局部血管受压或循环障碍[5]。动物模型研究表明：视神经受损后可引起蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)局部蓄积，而活性PKC可促进轴突生长；同时，受损细胞内PKC同工酶的mRNA水平升高，这可能与提高受损轴突部位的PKC蛋白水平有关[6]。细胞内还产生其他因子，如环磷酸腺苷，可以激活细胞膜神经营养因子体，在神经元的存活及促轴突生长等方面起着重要作用[7,8]；确切机制目前尚不十分清楚。Kline等[9]最早提出6种机制：(1)视神经部分或全部断裂；(2)视神经管和前床突骨折，压迫或刺伤视神经；(3)视神经扭挫伤；(4)视神经震荡；(5)视神经鞘或视神经内出血；(6)视神经缺血及供血小动脉梗死等。由于视神经走行于狭窄的视神经管内，并被视神经鞘膜固定，无论是视神经管周围骨折或组织受外力作用发生损害，还是视神经本身受暴力牵拉撕裂，首先出现视神经轴索损伤或血液循环障碍等原发性损害；继而由于视神经鞘内和视神经纤维束内出血、缺血和组织水肿，又造成管内段压力增高产生继发性损害，后者多为伤后血管痉挛性缺血，视神经管内水肿所致，为可逆性病变。
    三、视神经损伤的临床评价
    1.检查技术
    颅脑外伤后检查视觉系统十分重要。文献报告[10]均采用瞳孔对光反应和视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP)来进行检测。
    1.1  瞳孔对光反射：患侧对光反射异常(Marcus-Gunn黑朦强直性瞳孔)，对于伴有意识障碍的视神经外伤而言，几乎是唯一的体征，因而在诊断上极为重要[11]。Ansari[12]在研究颅脑外伤后视力障碍患者的瞳孔变化后指出，瞳孔直接对光反应异常是判断视神经间接损伤程度最可靠的指证。
    1.2 视觉诱发电位：此检查可评估视力丧失和视路损伤的位置，需要患者精力集中合作。VEP的波形缺如，潜伏期延长，波形变化和偏位(asymmetric)分布均提示不同程度的视神经和视路的损伤，图形视网膜电图的同步记录还能提示神经节细胞是否有退行性病变。胡爱莲等[13]用VEP来检测大鼠视神经损伤后的变化，可以明显观察到术后急性损伤期即有明显波幅降低、峰时延长，并且随着时间的延长，波形也相应改变，逐渐变得平坦，趋于一条直线。因此，VEP在检测视神经的电生理变化方面有独特的优势，可以客观地反映视神经损伤的程度和后继的改变。通常早期的VEP和最终的视力结果有很好的相关性[14]。Holmes[15]指出，视觉诱发电位有助于判断患者的预后。一般情况下，严重的视力障碍P100波消失，也可有波潜伏期延长和波幅降低，P100波消失者，伤后视力恢复的可能性很小。术前无VEP反应者，视神经减压术后均不能恢复视力。因而急性头部外伤合并眼球后的视功能损害者，VEP比临床检查更准确。

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