硅油填充术后约有半数的患者发生高眼压，高眼压多发生在术后6h内，在眼压高于25mmHg的患者中有超过80%的患者术后眼压会达到或超过30mmHg，因此我们建议对硅油填充术后6h内观察眼压，对眼压高于25mmHg的患者早期用药。通过我们的观察发现，硅油填充患者术后高眼压发生在两个时间点，多数患者发生在术后1wk内，少数患者在术后3mo时新发生高眼压。在术后1wk至3mo之间无新发生的高眼压。因硅油填充术后高眼压具有持续性，约有14%的患者术后持续性高眼压超过3mo，因此对术后高眼压的患者应注意长期观察眼压，而对术后早期眼压不高的患者需要注意观察术后晚期的眼压。

     玻璃体切除硅油填充术后高眼压的发生是多种因素共同作用的结果。在我们所观察的病例中，术后高眼压可能与以下几个方面因素有关。其眼压高峰的出现可能与术后睫状体水肿和急性炎症反应有关。手术的机械刺激导致全身，主要是眼局部血液动力学的改变，在短暂动脉收缩之后导致更多的毛细血管床的开放，局部血流增加，微血管通透性升高，白细胞渗出，释放多种炎性介质， 如血管活性胺、前列腺素PGI2，PGD2，PGF2等，其主要作用是使血管扩张，通透性升高。血管扩张和血流量的增加均可使提高流体静力学压力，破坏血房水屏障，使血浆性房水进入后房，导致眼压的暂时升高。除上述因素之外，术后俯卧位，玻璃体出血、房水中的炎性细胞、红细胞和玻璃体混浊物阻塞小梁网也可导致眼压的升高。

     在我们观察的二次手术的病例中，4例在术前即发现房角乳化硅油滴的患者在术后均发生了高眼压，且有2例患者术后持续性高眼压超过3mo。Burk等[2]对6例玻璃体切除硅油填充术后眼球的病理研究证实小梁网被细小乳化硅油滴和吞噬了乳化硅油滴的巨噬细胞阻塞。Ohira等[3]对小鼠的研究发现在硅油填充术后2～4wk可在小梁内皮细胞内发现乳化硅油滴，长期慢性发展可使小梁网的功能受损，房水排出减少导致青光眼。我们的研究发现，合并环扎手术的8眼中，有7眼发生术后高眼压，其相对危险度为1.96。巩膜环扎能使眼球壁内陷,引起眼内炎症和静脉回流障碍,导致睫状体充血、肿胀和脱离,可引起睫状体围绕巩膜突向前旋转,引起房角变窄或最终关闭。发生率大约为8%～73%，但不一定都导致眼压升高[4]。Pavlin等[5]对15例巩膜扣带术后的观察发现：在巩膜扣带后80%的患者出现睫状体上腔积液和睫状体厚度增加。术后93%的患者前房深度减少，73%的患者前房角减少大于5度。

     我们所观察的3例脉络膜脱离型孔源性视网膜脱离患者均在术后2h即发生高眼压，有2例术后持续高眼压超过3mo。孔源性视网膜脱离可以减少总的葡萄膜巩膜流出阻力,使葡萄膜巩膜通道房水引流增加,而前房水通过小梁网流出减少。当视网膜复位时,经视网膜裂孔和葡萄膜巩膜流出途径迅速封闭,小梁网来不及增加引流量,结果导致眼压升高[4]。而脉络膜脱离型视网膜脱离同时合并有葡萄膜的炎症，术中合并环扎，这些均可导致术后高眼压的发生。除上述因素外，术前存在青光眼、术中切除晶状体、眼内光凝、术后眼内出血、纤维形成、脉络膜出血、长期使用皮质类固醇激素都可增加眼压升高的危险[6-8]。术后散瞳和维持俯卧位类似青光眼激发试验,可引起前房变浅或房角关闭的急性青光眼[4]。虹膜红变和长期的葡萄膜炎致周边虹膜前粘连,可导致房角关闭,引起继发性高眼压。我们还发现硅油填充术后多数患者由于麻醉或是手术后伤口疼痛的原因，对高眼压的敏感性比较低，不能主动察觉到高眼压的发生，需要我们及时检查和处理。

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