1对抗氧自由基及氧化应激

    RIR损伤后，氧自由基及自由基类产物增加。这些毒性氧产物的产生,与黄嘌呤氧化酶通路的激活和中性白细胞活动的增强有关，可导致视网膜细胞的损伤和死亡。

    1.1内源性抗氧化酶 Agardh等[1]通过即时反转录的聚合酶链式反应（PCR）技术分析大鼠RIR损伤后的内源性抗氧化酶：谷胱甘肽过氧化物酶（GPx1）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶、二氧化锰歧化酶、谷氨酰半胱氨酸连接酶（GCLc）等，发现这些酶能有效地对抗大鼠RIR所引起的氧化应激。

    1.2 N-乙酰-5-氧基色胺 它是一种具有抗氧化成分的吲哚胺类物质，能抑制RIR引起的氧化应激。给予N-乙酰-5-氧基色胺这种潜在的抗氧化剂，可保护RIR损伤患者的视功能 [2]。

    1.3锌盐 Ozdemir等[3]向大鼠腹膜内注射锌盐溶液后诱导RIR损伤，测得脉络膜-视网膜组织内作为脂质过氧化反应指示剂——丙二醛（MDA）的水平较对照组低。

    1.4己酮可可碱 能减轻RIR损伤后视网膜的脂质过氧化反应，表现为MDA的水平升高不明显，以及视网膜厚度的改变不明显[4]。

    1.5其它 雌激素[5]、非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子（nm ha FGF）[6]等，均具有抗氧化自由基损伤的作用。

    2对抗一氧化氮（NO）

    NO是在一氧化氮合酶（NOS）催化下，由L-精氨酸分解而成。NOS有3种亚型，nNOS（神经型），eNOS（内皮细胞型），iNOS（诱导型）。NO在RIR损伤后对视网膜的作用视具体情况而定。

    2.1氨基胍（AG） AG是诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的相对特异性抑制剂，通过抑制iNOS的合成阻断作为自由基的NO生成，较非选择性的NOS抑制剂——N-单甲基-L-精氨酸（L-NMMA）对iNOS的抑制作用强7倍，并且作用持续[7]。

    2.2磺胺异恶唑 Syed等[8]发现大鼠RIR损伤后，内皮素受体的非选择性抑制剂——磺胺异恶唑，能明显地减少神经型一氧化氮合酶（nNOS）的生成，从而显著地恢复视网膜电流图（ERG）的a波和b波。

    3抑制钙超载

    RIR损伤后，由于缺血、缺氧及ATP酶缺乏,位于细胞膜的钙泵缺乏能量,不能很好地将细胞内Ca2+泵出细胞外,引起钙超负荷。钙超载是许多损伤通路的共同环节。

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