2 结果

    15例17眼中单纯行玻璃体穿刺抽吸治愈者3眼，行玻璃体穿刺抽吸及前房重建术2眼，其中1眼重复3次。部分晶状体后囊膜切除、前部玻璃体及玻璃体前界膜切除联合滤过手术治愈4眼，晶状体囊外摘除或晶状体超声乳化、前部玻璃体及玻璃体前界膜切除、人工晶状体植入联合小梁切除术治愈8眼，其中有3眼在行晶状体摘除及玻璃体切除术时未联合小梁切除术，术后前房恢复，但眼压仍高，再次行小梁切除术后眼压下降，停用降眼压药物。随访1～63（平均17.2±4.1）mo，术后眼压10～20（平均15.1±3.5）mmHg，5眼仅行玻璃穿刺抽液术者需联合局部应用降眼压眼药水和睫状肌麻痹剂。全部前房深度恢复且稳定，视力保持，无严重并发症，见表1。

    3讨论

    3.1恶性青光眼的发病机制  恶性青光眼的发病机制复杂，目前还未完全明了。推测与睫状体、晶状体及前部玻璃体之间的解剖关系异常密切相关。国内王宁利等[1]采用UBM对恶性青光眼病例进行了活体眼部解剖结构的研究，发现其一类患者存在眼轴短、前房浅、窄房角、睫状体肥大、晶状体相对较大等的解剖学基础，通常双眼对称，由于眼部解剖异常，在某些诱因的作用下睫状体发生水肿、痉挛，睫状体与晶状体相贴，出现睫状环阻滞而发病。另一类患者没有发现睫状环阻滞的特征，而表现为晶状体—虹膜隔前移，虹膜和晶状体广泛接触，后房完全消失或几乎完全消失。目前大多学者认为，恶性青光眼是任何诱因如炎症、缩瞳、手术，造成晶状体虹膜隔前移，睫状体与晶状体（经典恶性青光眼）、虹膜与晶状体囊膜、虹膜与玻璃体（无晶状体眼）、睫状体与玻璃体前界膜等发生阻滞，使后房房水向前排出障碍，被迫逆流入玻璃体腔内积聚形成水囊，进一步推挤晶状体虹膜隔前移，形成浅前房、高眼压的恶性循环[2-5]。阻滞可以是功能性或器质性，睫状环阻滞型恶性青光眼的早期，因相互间无粘连等器质性改变，故阻滞是可逆的，大部分病例可经睫状体麻痹剂治疗缓解。器质性阻滞常发生在继发性恶性青光眼患者，其发病除玻璃体膨胀及晶状体虹膜隔前移等病理变化参与发病外，还有炎症的病理过程参与，使得虹膜与晶状体粘连、睫状体与晶状体或玻璃体粘连，发生不可逆的阻滞，常需手术治疗[3]。我们也观察到早期应用睫状肌麻痹剂和简单的玻璃体腔穿刺可以缓解一部分患者，而大部分病例需联合手术治疗。

    3.2关于恶性青光眼的诊断  恶性青光眼的诊断标准为[1,2,4]①前房变浅或消失同时伴有眼压升高；②用缩瞳剂后眼压不降或反而升高，部分病例应用睫状体麻痹剂有效；③UBM或B超检查发现玻璃体腔内有水囊形成，以及前房变浅或消失。UBM还可以清楚地看到房水前流受阻的部位，因而对恶性青光眼具有确诊的意义。如果不能进行UBM检查，可行Chandler诊断性玻璃体腔穿刺，如能从玻璃体内抽出液体则可诊断为恶性青光眼。我们这组病例均从玻璃体腔内抽出液体。注意①常规滤过手术后2～5d常伴有浅前房，但多为Ⅰ级浅前房，且眼压低于10mmHg；②无晶状体眼或人工晶状体眼伴发恶性青光眼时，其浅前房与有晶状体眼不同，通常表现为Ⅰ级浅前房；③滤过手术后早期（10d内）眼压升高超过10mmHg，术后中后期超过21mmHg，即为眼压升高[1]。

    3.3恶性青光眼的治疗

    3.3.1药物治疗  关于恶性青光眼的药物治疗已达成共识。通常采用综合治疗，即10g/L阿托品和新福林眼药水点眼，高渗药物使玻璃体脱水和浓缩，口服碳酸酐酶抑制剂减少房水生成。同时应用糖皮质激素减轻睫状体炎症和水肿，减少渗出，防止粘连。也可应用非甾体类抗炎药物，抑制前列腺素的合成。药物治疗可使相当一部分早期的恶性青光眼得到缓解。早期的恶性青光眼的房水阻滞大部分是功能性的，其阻滞是可逆的，及时而积极的药物治疗可获得较好的效果。药物治疗后眼压下降，前房恢复，恶性青光眼缓解，可按顺序停药，依次是高渗剂，碳酸酐酶抑制剂，新福林，但阿托品眼药水要长期滴用。如果药物治疗2～3d无效，应手术治疗。

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