2.2角膜知觉检查  角膜知觉减退：DM组36眼（36.0%）多于对照组6眼（10.0%）。两者之间的差异有统计学意义（χ2＝44.434，P ＜0.05）；DM组角膜知觉较对照组明显减退，两组角膜知觉检测定性指数比较差异有统计学意义，u ＝-2.670，P＜0.05。

    2.3 BUT试验  DM组BUT值＜10s者64眼（64.0％），对照组4眼（6.7％），两者之间的差异有统计学意义（χ2=19.489，P＜0.05）；DM组和对照组BUT值分别为9.27±4.32s和15.80±4.45s，DM组BUT值较对照组明显缩短（u＝-5.271，P＜0.05）。

    2.4 Shirmer试验  DM组Shirmer值<5mm者24眼（24％），对照组Shirmer值均大于5mm，两者之间的差异有统计学意义（χ2＝8.471，P＜0.05）；DM组和对照组Shirmer值分别为7.16±2.83mm和13.80±4.33mm，DM组Shirmer值较对照组明显减小（u＝-6.044，P＜0.05）。

    2.5 DM对结膜上皮的影响  DM组结膜上皮细胞鳞状化生的级别较对照组明显增加（u＝-4.366，P＜0.05），表现为对照组结膜上皮细胞小，核大；DM组上皮细胞增大，呈多角形，细胞核小与细胞核质比值增大。

    3讨论

    临床上我们发现DM患者常主诉眼干涩、异物感、烧灼感等，易发生角膜上皮变脆、剥脱、点状角膜炎、复发性角膜糜烂、上皮延迟愈合等现象，提示DM患者可能存在眼表功能的损害。近年来人们开始关注和研究DM眼表的改变,本研究通过检查DM患者角膜知觉、角膜荧光素染色、泪膜破裂时间、泪液分泌试验和结膜印迹细胞学检查与非DM患者进行对比，了解DM患者眼表功能的改变。结果显示：DM患者组的角膜荧光素染色阳性率、角膜知觉减退、泪膜破裂时间、Schirmer试验值、结膜上皮细胞变异、鳞状化生程度与对照组比较有显著性差异。表明DM患者眼表功能发生了改变，同样的结果也在其他研究中被证实[4-8]。

    关于DM眼表改变的机制尚未明确。泪膜具有保护、润滑及营养角膜、结膜，防止角膜上皮角化等功能。BUT可以反映泪膜的成分和稳定性；SchirmerⅠ试验评价基础泪液的分泌功能；角膜知觉测定可以反映角膜神经的功能；角膜上皮染色和印迹细胞学检查可以观察眼表上皮细胞的完整性及粘蛋白的结构和功能。通过监测及综合评价泪膜功能和角结膜上皮的改变，Inoue等[5]认为DM患者的糖代谢紊乱、周围神经病变导致泪腺和角膜神经功能障碍，使泪液分泌量减少、泪膜稳定性下降，引起眼表的变化导致干眼症。周围神经病变还可以使角膜知觉减退，角膜上皮和基底膜异常，再生的上皮细胞黏附功能下降、角膜上皮缺损和脱落。印迹细胞学检查[2,3]发现DM患者结膜上皮异常增加，鳞状上皮化生、杯状细胞密度下降，粘蛋白分泌减少，导致泪膜稳定性下降，增加了DM患者干眼症的易患性。本研究采用荧光染色方法进行结膜印迹细胞学检查，只需一种荧光染料－丫啶橙，所取标本无需固定，直接进行荧光染色、观察，方法简单易行。

    由于本研究中伴增殖性DM视网膜病变的例数太少，我们未进行眼表改变与系统因素、DM病程、DM视网膜病变程度等之间的相关研究。Dogru等[4]观察了DM控制情况、病程、DM视网膜病变程度、周围神经病变与泪膜功能及眼表改变的关系，显示DM控制不良和周围神经病变与眼表改变密切相关，与DM病程无明显相关。Ozdemir等[8]进行了DM患者眼表改变的危险因素的研究，包括病程、DM控制情况、DM视网膜病变程度、氩激光视网膜光凝术。结果显示DM控制不良、全视网膜光凝术，增殖性DM视网膜病变是导致2型DM患者泪液功能不良、眼表紊乱的高危因素。

    总之，DM不仅能引起视网膜的病变，而且造成明显的眼表损害，导致泪膜稳定性减退，角结膜上皮病变及角膜知觉的减退。DM眼表损害与全身及眼部其他并发症之间的关系还需要进一步的研究。

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