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2.4 黄斑下新生血管膜 病理性近视后极部巩膜变薄，使视网膜血管、睫状血管系统供血不足，后极部慢性缺血及代谢障碍，使脉络膜毛细血管发生萎缩硬化。OCT的典型图像为色素上皮层局限的纺锤状或类圆形的强反射光团，边界较清，视网膜向上隆起，下方可有脉络膜遮蔽。荧光素眼底血管造影（FFA）和吲哚氰绿血管造影（ICGA）均有助于发现脉络膜新生血管，但相对于FFA，ICGA更易于发现病理性近视黄斑出血所掩盖的脉络膜病灶、视网膜下脉络膜新生血管 (subretinal choroidal neovessels，SCNV)以及隐匿的漆样裂纹[31]。同时，OCT与ICG联合应用对CNV病程临床观察、疗效评价均显示前所未有的作用。
目前治疗CNV的方法主要有热激光光凝、光动力疗法(PDT)、外科手术摘除、黄斑转位等。其中大部分方法因有扩大损伤范围可能或操作复杂而受到一定限制。PDT作为治疗病理性近视黄斑变性较为安全有效的方法，已得到广泛认可。相对于传统的氩激光光凝，PDT选择性封闭脉络膜新生血管，因而安全性高，对正常组织损伤小，有利于视力的保存，且疗效优于老年性黄斑变性者。虽然临床也有少数不良反应的报道，但大量追踪随访显示，PDT后新生血管萎缩退化，最佳矫正视力明显提高或长期保持稳定[32]，因此仍然是目前病理性近视继发脉络膜新生血管的首选治疗之一。Rogério等[33]在最近的研究中发现，运用双倍光照强度进行PDT治疗在提高最佳矫正视力及降低再治率方面更为优异。此外，药物抑制新生血管生长正成为研究的新热点，如反义寡核苷酸和抗血管内皮生长因子适体已进入二期临床试验[34]，在动物模型中予病毒载体编码的色素上皮衍生因子视网膜下、玻璃体腔内或球旁注射都可抑制脉络膜新生血管生成[35]。
2.5 黄斑表面膜 病理性近视黄斑表面膜多是由于玻璃体不完全后脱离，残留于视网膜表面的玻璃体皮质增生，或玻璃体后脱离时牵拉视网膜内界膜，使之产生裂隙而引起细胞移行所致。Messmer等[36]认为特发性黄斑表面膜、近视性黄斑表面膜或视网膜脱离后黄斑表面膜的发生机制是不同的。张皙等[37]对孔源性视网膜脱离患者的黄斑表面膜分层研究后发现，近玻璃体膜组织含大量胶原纤维，细胞成分少，为典型或不典型含色素颗粒或无色颗粒的上皮样细胞；紧贴黄斑面膜组织为大量足突细胞，足突周围积聚着大量胶原纤维。从而推论出，MP的形成存在两个生长中心：玻璃体后界膜和视网膜表面。在玻璃体后界膜，玻璃体自身变化和迁移细胞活跃的增生、分泌形成纤维性增生膜；而在视网膜表面，多种细胞在此增生，分泌的胶原纤维填充在这些细胞之间，包括神经胶质细胞与视网膜内界膜之间。黄斑表面膜是黄斑劈裂、黄斑裂孔等病理改变发生的重要原因，因此控制它的发生发展对于预防病理性近视黄斑病变的出现及进展有重大意义。早期纤维膜菲薄透明、收缩扭曲尚不明显时无需特殊治疗，后期如纤维膜较厚并遮挡中心凹，或收缩明显可能导致进一步黄斑病变出现时，可行玻璃体手术，剥除黄斑表面膜。
2.6 病理性近视视乳头周围脱离(PDPM) Freund等[38]于1995年首次报道了一种无症状的局限性病理性近视眼底病损，并称之为“病理性近视眼视乳头周围脱离”(PDPM)。它是视盘下方沿着近视圆锥（颞侧弧形斑）下缘的一个边界清晰的隆起的圆形穹顶状桔黄色病损。也有报道称一些患者的病变几乎环绕整个视盘[39]。尽管Shimada等[39]发现632只病理性近视眼中有31眼(4．9％)存在视乳头周围脱离，PDPM是否作为一种独立的病理性近视眼底病损存在仍未得到明确肯定，相关研究也存在相互矛盾之处。Freund等[38]认为，PDPM的存在不影响视力，且未发现在PDPM区有绝对或相对视野损害。姚毅等[40]也认为视力减退或矫正视力低的原因是相对严重的近视性视网膜脉络膜萎缩、CNV、黄斑前膜形成和弱视，与PDPM关系不大。Shimada等[39]的研究结果却显示，PDPM 眼常被检出存在青光眼性视野缺损(71.0%)。由于缺乏更详尽的证据，PDPM仍有待进一步研究。
3 病理性近视治疗现状与展望
除了上述针对黄斑病变所采用玻璃体手术与激光等治疗措施以外，通过手术控制眼轴延长延缓眼底病变出现的时间并减轻其病变程度，也是临床常采用的干预方法。后巩膜加固术是报道较多的一种，具有代表性的主要有两种： Snyder-Thompson术式和片式巩膜加固术。多数学者认为，该手术能使术后视力提高或保持稳定，屈光度稳定或减少，眼轴增长趋于缓慢[41]，对功能性改变有轻度改善作用[42]，因而是有效、安全、可行的。其手术并发症主要是术后视网膜脱离和涡静脉、睫状动脉损伤。另外曾有报道称多巴胺及其激活剂能抑制实验性近视模型眼眼轴的增长，但其尚处于实验阶段，有待进一步研究。另外，基因治疗、药物控制眼轴增长和病理性近视的病理改变也已在试验研究中，如毒蕈碱拮抗剂哌仑西平等[43]。
未来病理性近视治疗的发展趋势应是寻求切实有效、疗效持久的治疗，以求更长久地保存患者有用的视功能。应在病理性近视高危人群中进行早期筛检，对病理性近视巩膜病变尽早发现，正确诊断，及时治疗，预防病变发展。这些都依赖于对病理性近视分子遗传学和相关基因定位的深入研究 以及临床多中心进行形态与功能方面的观察和认识。相信不久的将来病理性近视患者将能得到更安全有效的治疗。
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