3　讨论

    3. 1　Pulley概念的提出　Pulley可译为滑车、滑轮,近年来Demer等[ 1 ]通过影像学和眼眶组织学研究,·806·

    发现在眼球赤道部附近,眼直肌穿过一种环状结构后到达巩膜附着点,这种环状结构可限制直肌在眶内滑动,起到直肌功能性起点的作用,称此环状结构为眼直肌Pulley。Pulley概念的提出改变了眼科学界认为眼直肌肌腹在眶内采取“最短路径”自由滑动的观点,为更清楚了解眼外肌的力学作用提供了理论基础,对临床研究斜视的病因及其治疗具有重要的意义[ 2 ] 。

    3. 2　Pulley与眼直肌纤维解剖结构　以往研究结果证实直肌Pulley位于眼球赤道部,主要成分为胶原纤维、弹力纤维及平滑肌[ 3 ] 。眼直肌Pulley中胶原纤维与弹力纤维交织在一起,胶原纤维抗拉力性赋予组织韧性,弹力纤维易于扩张与回缩的性能赋予组织弹性。这样Pulley的形态和位置既具有相对的稳定性,又具有一定的伸展可变性,故可满足眼球运动的各种需要[ 4 ] 。眼外肌是眼球运动的最终执行者,其肌纤维成分复杂,但排列极为有序。本研究证实直肌由眶层肌肉纤维和球层肌肉纤维两层组成,这与以往对哺乳动物的研究[ 5 ]发现一致。各直肌球层及眶层的肌肉纤维数目以内直肌肌肉纤维数最多,经统计分析内直肌肌肉纤维数与其他各直肌肌肉纤维数差异有统计学意义( P < 0. 05) , 再次证明内直肌的功能是最强大的。眶层肌肉位于外侧,与眶壁相邻,肌肉纤维呈“C”形包围球层,球层位于内侧,与眼球壁相邻。眶层肌肉纤维血运丰富,高倍镜下可见肌肉细胞内有大量的红细胞,含有较多线粒体,说明眶层肌的新陈代谢要比球层快。球层肌肉纤维较粗,含有较少线粒体,血管少,血供不丰富,Masson染色呈亮红色。虽然眶层及球层肌肉纤维的解剖起点均为眶尖部的Zinn总腱环,但止点却不相同,本研究发现球层肌肉纤维止点在临床公认的巩膜止点上,而眶层肌肉纤维从Zinn总腱环出发则在眼球赤道部的眶中部与各直肌Pulley相融。这与国外文献报道一致[ 1 ] 。

    3. 3　Pulley与直肌眶层肌肉纤维融合的意义　在眼球运动的过程中眶层肌一直接受电刺激,球层肌则偶尔受到轻微的刺激,因此眶层肌的运动量远远大于球层肌。眶层肌肉纤维与Pulley的紧密结合,使其在收缩时改变Pulley的位置,从而改变球层眼外肌路径而实现对眼位改变。由此可见,直肌对眼球的作用方向并非由眼球壁上的止点和眶尖Zinn环处的起点所决定,眼外肌的真正功能起点在Pulley,它决定着眼外肌在眶腔内的正常位置。Pulley通过主动调节,一方面可保持Tenon囊后方直肌近眶部肌纤维的适宜张力,另一方面还可以改变肌肉的施力方向[ 6 ] 。因此, Pulley位置的异常可能是某些类型非共同性斜视的力学基础。在对Pulley的位置及稳定性的研究中, Clark等[ 7 ]发现在正常个体Pulley的位置是高度一致的,且在第2 眼位上仍保持一致。此外,眼直肌滑车位置还与人类正常双眼视功能密切相关, Pulley位置异常可直接导致非共同性斜视,如外直肌Pulley位置下移或内直肌Pulley位置上移均可引起V型斜视。Clark等[ 7 ]研究发现,直肌Pul2ley仅仅异位2 mm便可出现双眼斜肌功能异常的临床表现,因此在非共同性斜视和斜肌功能异常的鉴别诊断中应考虑Pulley异位的因素。Pulley的主要组成成分为胶原纤维[ 8 ] ,临床上许多疾病均涉及胶原合成或分解异常[ 9210 ] ,这种全身性胶原异常的疾病通常也会引起眼外肌运动异常,在直肌Pulley功能被认识以前,胶原异常的疾病引起的眼外肌运动异常通常会被认为是由肌肉本身的病变引起,而在直肌Pulley功能被认识以后,胶原异常的疾病引起的眼外肌运动不良可以从直肌Pulley的胶原异常考虑。如果Pulley组织与结构的完整性被破坏,就可能会使眼直肌在眼球运动过程中过度移位,导致肌肉间对眼球的作用力不平衡,同样可以引起非共同性斜视。因此,只有对非共同性斜视的病因做出明确诊断,才能制定出明确针对病因的治疗方案。

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